暨南大学学报（自然科学与医学版）
暨南大學學報（自然科學與醫學版）
기남대학학보（자연과학여의학판）
JOURNAL OF JINAN UNIVERSITY（NATURAL SCIENCE & MEDICINE EDITION）
2012年
6期
559-564
,共6页
何铃%朱诗平%金鑫%聂玲辉
何鈴%硃詩平%金鑫%聶玲輝
하령%주시평%금흠%섭령휘
慢肾康宁方%慢性肾衰%氧化应激%Caspase-3%p66Shc%JNK
慢腎康寧方%慢性腎衰%氧化應激%Caspase-3%p66Shc%JNK
만신강저방%만성신쇠%양화응격%Caspase-3%p66Shc%JNK
目的:观察中药慢肾康宁方对腺嘌呤诱发的慢性肾衰大鼠肾脏氧化应激状态及p66Shc,Caspase-3和JNK蛋白的影响.方法:60只wistar大鼠随机分成正常组,模型组,氯沙坦组,中药慢肾康宁方低、中、高质量分数组,除正常组给予生理盐水灌胃外,其余各组使用腺嘌呤灌胃复制慢性肾衰大鼠模型,时间是21d.检测模型建立成功后,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,其余各组对应给予等量药物进行治疗,疗程为28d.实验结束后,检测各组大鼠血清尿肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)的含量,采用化学比色法测定肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,提取肾组织蛋白,通过Western blotting进行p66Shc,Caspase-3和JNK蛋白的检测.结果:造模成功后,模型组Scr及BUN水平明显升高,显著高于正常组(P＜0.01),SOD水平降低,MDA活性升高,与正常组相比差异具有统计学意义(P＜0.05),肾脏组织内Caspase-3,JNK,p66She及其磷酸化位点p66Shc-ser36表达量明显上升(P＜0.05).经药物治疗后,中药低中高剂量组及氯沙坦组Scr和BUN均明显降低(P＜0.01),SOD活性升高,中药高剂量组和氯沙坦组升高明显(P＜0.05),其余治疗组具有升高趋势,MDA含量明显降低,氯沙坦组和中药高剂量降低趋势明显(P＜0.05),其余各组存在降低趋势,Caspase-3,JNK,p66Shc及磷酸化蛋白p66She-ser36表达量较模型组相比均呈现出下降趋势(P＜0.05).结论:中药慢肾康宁方高剂量治疗组能够降低慢性肾衰大鼠血清Scr,BUN水平,改善肾间质纤维化程度,作用的机制可能与提高SOD水平,降低MDA表达,改善肾脏氧化应激状态及降低Caspase-3,p66Shc和JNK蛋白表达水平相关.
目的:觀察中藥慢腎康寧方對腺嘌呤誘髮的慢性腎衰大鼠腎髒氧化應激狀態及p66Shc,Caspase-3和JNK蛋白的影響.方法:60隻wistar大鼠隨機分成正常組,模型組,氯沙坦組,中藥慢腎康寧方低、中、高質量分數組,除正常組給予生理鹽水灌胃外,其餘各組使用腺嘌呤灌胃複製慢性腎衰大鼠模型,時間是21d.檢測模型建立成功後,正常組和模型組給予生理鹽水灌胃,其餘各組對應給予等量藥物進行治療,療程為28d.實驗結束後,檢測各組大鼠血清尿肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)的含量,採用化學比色法測定腎組織中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,提取腎組織蛋白,通過Western blotting進行p66Shc,Caspase-3和JNK蛋白的檢測.結果:造模成功後,模型組Scr及BUN水平明顯升高,顯著高于正常組(P＜0.01),SOD水平降低,MDA活性升高,與正常組相比差異具有統計學意義(P＜0.05),腎髒組織內Caspase-3,JNK,p66She及其燐痠化位點p66Shc-ser36錶達量明顯上升(P＜0.05).經藥物治療後,中藥低中高劑量組及氯沙坦組Scr和BUN均明顯降低(P＜0.01),SOD活性升高,中藥高劑量組和氯沙坦組升高明顯(P＜0.05),其餘治療組具有升高趨勢,MDA含量明顯降低,氯沙坦組和中藥高劑量降低趨勢明顯(P＜0.05),其餘各組存在降低趨勢,Caspase-3,JNK,p66Shc及燐痠化蛋白p66She-ser36錶達量較模型組相比均呈現齣下降趨勢(P＜0.05).結論:中藥慢腎康寧方高劑量治療組能夠降低慢性腎衰大鼠血清Scr,BUN水平,改善腎間質纖維化程度,作用的機製可能與提高SOD水平,降低MDA錶達,改善腎髒氧化應激狀態及降低Caspase-3,p66Shc和JNK蛋白錶達水平相關.
목적:관찰중약만신강저방대선표령유발적만성신쇠대서신장양화응격상태급p66Shc,Caspase-3화JNK단백적영향.방법:60지wistar대서수궤분성정상조,모형조,록사탄조,중약만신강저방저、중、고질량분수조,제정상조급여생리염수관위외,기여각조사용선표령관위복제만성신쇠대서모형,시간시21d.검측모형건립성공후,정상조화모형조급여생리염수관위,기여각조대응급여등량약물진행치료,료정위28d.실험결속후,검측각조대서혈청뇨기항(Scr)화뇨소담(BUN)적함량,채용화학비색법측정신조직중초양화물기화매(SOD)화병이철(MDA)적함량,제취신조직단백,통과Western blotting진행p66Shc,Caspase-3화JNK단백적검측.결과:조모성공후,모형조Scr급BUN수평명현승고,현저고우정상조(P＜0.01),SOD수평강저,MDA활성승고,여정상조상비차이구유통계학의의(P＜0.05),신장조직내Caspase-3,JNK,p66She급기린산화위점p66Shc-ser36표체량명현상승(P＜0.05).경약물치료후,중약저중고제량조급록사탄조Scr화BUN균명현강저(P＜0.01),SOD활성승고,중약고제량조화록사탄조승고명현(P＜0.05),기여치료조구유승고추세,MDA함량명현강저,록사탄조화중약고제량강저추세명현(P＜0.05),기여각조존재강저추세,Caspase-3,JNK,p66Shc급린산화단백p66She-ser36표체량교모형조상비균정현출하강추세(P＜0.05).결론:중약만신강저방고제량치료조능구강저만성신쇠대서혈청Scr,BUN수평,개선신간질섬유화정도,작용적궤제가능여제고SOD수평,강저MDA표체,개선신장양화응격상태급강저Caspase-3,p66Shc화JNK단백표체수평상관.
