CAJ | 학술논문

[目的]探讨18氟-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)诱导乳腺癌细胞的凋亡作用及分子机制.[方法]使用0～7.4 × 106 Bq/mL18F-FDG作用于体外培养乳腺癌细胞MCF-7,应用γ高能计数仪测定细胞摄取射线量;接种MCF-7细胞至24只雌性裸鼠腋下构建小鼠乳腺癌模型,成瘤后分别由尾静脉注射生理盐水、3.7 MBq、11.1 MBq和37 MBq18F-FDG,观察肿瘤生长情况,Micro-animal PET进行瘤体显像;Western Blot方法检测肿瘤瘤体凋亡相关蛋白BCL-2及cleaved CASPASE-3表达情况.[结果]体外MCF-7细胞摄取实验表明,在一定剂量范围内,随着射线剂量的增加,对数生长期的MCF-7细胞摄取射线剂量基本呈线性增长;治疗后,各治疗组小鼠肿瘤体积增长速度明显放缓,而高剂量组(11.1 MBq与37 MBq)较低剂量组(3.7 MBq)显示出更低的增长速度.Micro-animal PET显示荷瘤裸鼠的肿瘤部位可见18F-FDG浓聚,治疗组浓聚程度低于对照组,且随着治疗剂量增加,浓聚程度亦随之降低.Western Blot结果显示注射18F-FDG后,荷瘤裸鼠瘤体cleaved CASPASE-3相对表达量各治疗组(37 MBq、11.1 MBq、3.7 MBq18F-FDG)分别为4.935±1.521、5.560±1.459及2.138 ±0.844,均高于对照组的0.019±0.049(P＜0.05或P＜0.01),尽管在11.1 MBq剂量组与37 MBq剂量组间表达差异无显著性意义(P＞0.05),但两组均高于3.7 MBq剂量组(P＜0.05);BCL-2蛋白相对表达量分别为1.489±0.691、1.929±0.949、3.421±1.554,均低于对照组的5.143±1.813(P＜0.05或P＜0.01),尽管11.1 MBq剂量组与37 MBq剂量组间差异无显著性意义(P＞0.05),但两组均低于3.7 MBq剂量组(P＜0.05).[结论]18F-FDG在适量情况下,能下调肿瘤BCL-2蛋白的表达和激活CASPASE-3表达诱导乳腺癌细胞凋亡.
[목적]탐토18불-불대탈양포도당(18F-FDG)유도유선암세포적조망작용급분자궤제.[방법]사용0～7.4 × 106 Bq/mL18F-FDG작용우체외배양유선암세포MCF-7,응용γ고능계수의측정세포섭취사선량;접충MCF-7세포지24지자성라서액하구건소서유선암모형,성류후분별유미정맥주사생리염수、3.7 MBq、11.1 MBq화37 MBq18F-FDG,관찰종류생장정황,Micro-animal PET진행류체현상;Western Blot방법검측종류류체조망상관단백BCL-2급cleaved CASPASE-3표체정황.[결과]체외MCF-7세포섭취실험표명,재일정제량범위내,수착사선제량적증가,대수생장기적MCF-7세포섭취사선제량기본정선성증장;치료후,각치료조소서종류체적증장속도명현방완,이고제량조(11.1 MBq여37 MBq)교저제량조(3.7 MBq)현시출경저적증장속도.Micro-animal PET현시하류라서적종류부위가견18F-FDG농취,치료조농취정도저우대조조,차수착치료제량증가,농취정도역수지강저.Western Blot결과현시주사18F-FDG후,하류라서류체cleaved CASPASE-3상대표체량각치료조(37 MBq、11.1 MBq、3.7 MBq18F-FDG)분별위4.935±1.521、5.560±1.459급2.138 ±0.844,균고우대조조적0.019±0.049(P＜0.05혹P＜0.01),진관재11.1 MBq제량조여37 MBq제량조간표체차이무현저성의의(P＞0.05),단량조균고우3.7 MBq제량조(P＜0.05);BCL-2단백상대표체량분별위1.489±0.691、1.929±0.949、3.421±1.554,균저우대조조적5.143±1.813(P＜0.05혹P＜0.01),진관11.1 MBq제량조여37 MBq제량조간차이무현저성의의(P＞0.05),단량조균저우3.7 MBq제량조(P＜0.05).[결론]18F-FDG재괄량정황하,능하조종류BCL-2단백적표체화격활CASPASE-3표체유도유선암세포조망.