大连医科大学学报
大連醫科大學學報
대련의과대학학보
JOURNAL OF DALIAN MEDICAL UNIVERSITY
2012年
6期
540-544
,共5页
汪效松%雷惠新%张旭%李智文%张志坚
汪效鬆%雷惠新%張旭%李智文%張誌堅
왕효송%뢰혜신%장욱%리지문%장지견
脑缺血%神经元%凋亡%亚低温%APE/Ref-1%DNA修复%大鼠
腦缺血%神經元%凋亡%亞低溫%APE/Ref-1%DNA脩複%大鼠
뇌결혈%신경원%조망%아저온%APE/Ref-1%DNA수복%대서
[目的]通过大鼠短暂全脑缺血模型来探讨亚低温对大鼠脑缺血后APE/Ref-1(apurinic/apyrimidimic endonuclase/redox factor 1,无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1)蛋白表达及缺血性神经元凋亡的影响,揭示亚低温的部分神经保护机制.[方法]采用“双侧颈总动脉夹闭+低血压法”建立大鼠短暂性全脑缺血模型.实验动物分假手术组、手术后常温存活1d、2d、3d组及手术后亚低温存活1d、2d、3d组.用免疫组化方法检测各组APE/Ref-1蛋白的表达;用TUNEL染色观察全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡的情况.[结果]免疫组化显示假手术组神经元广泛表达APE/Ref-1蛋白.在10 min全脑缺血后的1d时,海马CA1区APE/Ref-1阳性细胞开始减少,2d时明显减少.该区TUNEL阳性细胞在缺血后2d时出现,3d时表现明显.亚低温缺血组APE/Ref-1蛋白表达下降程度较常温缺血组明显减轻(P<0.01)且时间推迟;神经元凋亡出现的时间亦比常温缺血组迟,且凋亡数较常温组少(P<0.01).APE/Ref-1和TUNEL双重染色提示丧失了APE/Ref-1免疫活性的细胞转变为TUNEL阳性细胞.[结论]亚低温对缺血后神经元具有保护作用,其机制可能为抑制缺血后APE/Ref-1下降,及减少神经元凋亡.
[目的]通過大鼠短暫全腦缺血模型來探討亞低溫對大鼠腦缺血後APE/Ref-1(apurinic/apyrimidimic endonuclase/redox factor 1,無嘌呤/無嘧啶覈痠內切酶/氧化還原因子-1)蛋白錶達及缺血性神經元凋亡的影響,揭示亞低溫的部分神經保護機製.[方法]採用“雙側頸總動脈夾閉+低血壓法”建立大鼠短暫性全腦缺血模型.實驗動物分假手術組、手術後常溫存活1d、2d、3d組及手術後亞低溫存活1d、2d、3d組.用免疫組化方法檢測各組APE/Ref-1蛋白的錶達;用TUNEL染色觀察全腦缺血後海馬CA1區神經元凋亡的情況.[結果]免疫組化顯示假手術組神經元廣汎錶達APE/Ref-1蛋白.在10 min全腦缺血後的1d時,海馬CA1區APE/Ref-1暘性細胞開始減少,2d時明顯減少.該區TUNEL暘性細胞在缺血後2d時齣現,3d時錶現明顯.亞低溫缺血組APE/Ref-1蛋白錶達下降程度較常溫缺血組明顯減輕(P<0.01)且時間推遲;神經元凋亡齣現的時間亦比常溫缺血組遲,且凋亡數較常溫組少(P<0.01).APE/Ref-1和TUNEL雙重染色提示喪失瞭APE/Ref-1免疫活性的細胞轉變為TUNEL暘性細胞.[結論]亞低溫對缺血後神經元具有保護作用,其機製可能為抑製缺血後APE/Ref-1下降,及減少神經元凋亡.
[목적]통과대서단잠전뇌결혈모형래탐토아저온대대서뇌결혈후APE/Ref-1(apurinic/apyrimidimic endonuclase/redox factor 1,무표령/무밀정핵산내절매/양화환원인자-1)단백표체급결혈성신경원조망적영향,게시아저온적부분신경보호궤제.[방법]채용“쌍측경총동맥협폐+저혈압법”건립대서단잠성전뇌결혈모형.실험동물분가수술조、수술후상온존활1d、2d、3d조급수술후아저온존활1d、2d、3d조.용면역조화방법검측각조APE/Ref-1단백적표체;용TUNEL염색관찰전뇌결혈후해마CA1구신경원조망적정황.[결과]면역조화현시가수술조신경원엄범표체APE/Ref-1단백.재10 min전뇌결혈후적1d시,해마CA1구APE/Ref-1양성세포개시감소,2d시명현감소.해구TUNEL양성세포재결혈후2d시출현,3d시표현명현.아저온결혈조APE/Ref-1단백표체하강정도교상온결혈조명현감경(P<0.01)차시간추지;신경원조망출현적시간역비상온결혈조지,차조망수교상온조소(P<0.01).APE/Ref-1화TUNEL쌍중염색제시상실료APE/Ref-1면역활성적세포전변위TUNEL양성세포.[결론]아저온대결혈후신경원구유보호작용,기궤제가능위억제결혈후APE/Ref-1하강,급감소신경원조망.