南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2012年
11期
1553-1558
,共6页
鼻咽癌%基因芯片%数据挖掘%信号通路%血管生成%淋巴管生成
鼻嚥癌%基因芯片%數據挖掘%信號通路%血管生成%淋巴管生成
비인암%기인심편%수거알굴%신호통로%혈관생성%림파관생성
目的 探讨鼻咽癌是通过调节哪些靶基因的表达影响血管生成和淋巴管生成.方法 以Sengupta等通过基因芯片数据(其中含10例正常鼻咽组织,31例鼻咽癌组织)分析所得的831个鼻咽癌与正常鼻咽组织差异表达基因为基础,根据最新的基因组信息以及设定差异表达值的最小阈值260,筛选出246个有效基因.对这246个基因进行基于文献挖掘的基因功能分析和网络构建,最后进行通路分析.结果 246个基因与鼻咽癌、EB病毒、转移、血管生成、淋巴管生成、侵袭等关键词特异相关.其中,52个基因已知与血管生成相关(P=0.00001),19个基因构成了血管生成基因网络(P=0.0042);21个基因已知与淋巴管生成相关(P=0.00001),6个基因构成了与淋巴管生成相关基因网络(P=0.0226).包含PTGS2在内的8个基因参与NFκB信号通路已知在小细胞肺癌中与血管生成密切相关(P=7.87E-07).包含STAT1及CXCL10等在内的5个基因参与了Toll样受体通路(P=0.00176).结论 PTGS2和NFκB共同调控鼻咽癌血管生成,Toll样受体信号通路可能与淋巴管生成密切相关.它们的相互作用方式值得进一步研究.
目的 探討鼻嚥癌是通過調節哪些靶基因的錶達影響血管生成和淋巴管生成.方法 以Sengupta等通過基因芯片數據(其中含10例正常鼻嚥組織,31例鼻嚥癌組織)分析所得的831箇鼻嚥癌與正常鼻嚥組織差異錶達基因為基礎,根據最新的基因組信息以及設定差異錶達值的最小閾值260,篩選齣246箇有效基因.對這246箇基因進行基于文獻挖掘的基因功能分析和網絡構建,最後進行通路分析.結果 246箇基因與鼻嚥癌、EB病毒、轉移、血管生成、淋巴管生成、侵襲等關鍵詞特異相關.其中,52箇基因已知與血管生成相關(P=0.00001),19箇基因構成瞭血管生成基因網絡(P=0.0042);21箇基因已知與淋巴管生成相關(P=0.00001),6箇基因構成瞭與淋巴管生成相關基因網絡(P=0.0226).包含PTGS2在內的8箇基因參與NFκB信號通路已知在小細胞肺癌中與血管生成密切相關(P=7.87E-07).包含STAT1及CXCL10等在內的5箇基因參與瞭Toll樣受體通路(P=0.00176).結論 PTGS2和NFκB共同調控鼻嚥癌血管生成,Toll樣受體信號通路可能與淋巴管生成密切相關.它們的相互作用方式值得進一步研究.
목적 탐토비인암시통과조절나사파기인적표체영향혈관생성화림파관생성.방법 이Sengupta등통과기인심편수거(기중함10례정상비인조직,31례비인암조직)분석소득적831개비인암여정상비인조직차이표체기인위기출,근거최신적기인조신식이급설정차이표체치적최소역치260,사선출246개유효기인.대저246개기인진행기우문헌알굴적기인공능분석화망락구건,최후진행통로분석.결과 246개기인여비인암、EB병독、전이、혈관생성、림파관생성、침습등관건사특이상관.기중,52개기인이지여혈관생성상관(P=0.00001),19개기인구성료혈관생성기인망락(P=0.0042);21개기인이지여림파관생성상관(P=0.00001),6개기인구성료여림파관생성상관기인망락(P=0.0226).포함PTGS2재내적8개기인삼여NFκB신호통로이지재소세포폐암중여혈관생성밀절상관(P=7.87E-07).포함STAT1급CXCL10등재내적5개기인삼여료Toll양수체통로(P=0.00176).결론 PTGS2화NFκB공동조공비인암혈관생성,Toll양수체신호통로가능여림파관생성밀절상관.타문적상호작용방식치득진일보연구.