临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2012年
12期
1226-1228
,共3页
张全云%丁月东%汪允珍%赵保建%曾永恒%陈前芬
張全雲%丁月東%汪允珍%趙保建%曾永恆%陳前芬
장전운%정월동%왕윤진%조보건%증영항%진전분
氯胺酮%全脑缺血-再灌注损伤%细胞凋亡%肿瘤坏死因子β%白细胞介素-10
氯胺酮%全腦缺血-再灌註損傷%細胞凋亡%腫瘤壞死因子β%白細胞介素-10
록알동%전뇌결혈-재관주손상%세포조망%종류배사인자β%백세포개소-10
目的 研究氯胺酮对兔全脑缺血-再灌注损伤中海马细胞凋亡及肿瘤坏死因子β(TNF-β)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响.方法 新西兰大白兔45只,随机分为三组,每组15只.A组仅分离股动脉、股静脉和双侧颈总动脉.B组和C组采用股动脉放血,夹毕颈总动脉30min制作全脑缺血-再灌注模型.C组经股静脉推注氯胺酮4.5 mg/kg.取海马组织行HE染色、TUNEL、免疫组化染色,计数CA1区存活细胞、凋亡细胞、TNF-β和IL-10阳性细胞个数.结果 再灌注后12～72 h,C组存活细胞明显多于B组(P＜0.05),凋亡细胞明显少于B组(P＜0.01).再灌注后6～72 h,B、C组TNF-β明显高于A组(P＜0.05).再灌注后6h和72 h,C组TNF-β明显少于B组(P＜0.05).再灌注后6h,C组IL-10阳性细胞数明显多于A、B型,再灌注后72 h明显少于A、B组(P＜0.05).结论 氯胺酮可通过调节细胞免疫应答,减轻炎症反应,减少细胞坏死和凋亡,具有良好的脑保护作用.
目的 研究氯胺酮對兔全腦缺血-再灌註損傷中海馬細胞凋亡及腫瘤壞死因子β(TNF-β)、白細胞介素-10(IL-10)錶達的影響.方法 新西蘭大白兔45隻,隨機分為三組,每組15隻.A組僅分離股動脈、股靜脈和雙側頸總動脈.B組和C組採用股動脈放血,夾畢頸總動脈30min製作全腦缺血-再灌註模型.C組經股靜脈推註氯胺酮4.5 mg/kg.取海馬組織行HE染色、TUNEL、免疫組化染色,計數CA1區存活細胞、凋亡細胞、TNF-β和IL-10暘性細胞箇數.結果 再灌註後12～72 h,C組存活細胞明顯多于B組(P＜0.05),凋亡細胞明顯少于B組(P＜0.01).再灌註後6～72 h,B、C組TNF-β明顯高于A組(P＜0.05).再灌註後6h和72 h,C組TNF-β明顯少于B組(P＜0.05).再灌註後6h,C組IL-10暘性細胞數明顯多于A、B型,再灌註後72 h明顯少于A、B組(P＜0.05).結論 氯胺酮可通過調節細胞免疫應答,減輕炎癥反應,減少細胞壞死和凋亡,具有良好的腦保護作用.
목적 연구록알동대토전뇌결혈-재관주손상중해마세포조망급종류배사인자β(TNF-β)、백세포개소-10(IL-10)표체적영향.방법 신서란대백토45지,수궤분위삼조,매조15지.A조부분리고동맥、고정맥화쌍측경총동맥.B조화C조채용고동맥방혈,협필경총동맥30min제작전뇌결혈-재관주모형.C조경고정맥추주록알동4.5 mg/kg.취해마조직행HE염색、TUNEL、면역조화염색,계수CA1구존활세포、조망세포、TNF-β화IL-10양성세포개수.결과 재관주후12～72 h,C조존활세포명현다우B조(P＜0.05),조망세포명현소우B조(P＜0.01).재관주후6～72 h,B、C조TNF-β명현고우A조(P＜0.05).재관주후6h화72 h,C조TNF-β명현소우B조(P＜0.05).재관주후6h,C조IL-10양성세포수명현다우A、B형,재관주후72 h명현소우A、B조(P＜0.05).결론 록알동가통과조절세포면역응답,감경염증반응,감소세포배사화조망,구유량호적뇌보호작용.
