中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2012年
24期
273-276
,共4页
目的:探讨小叶锦鸡儿黄酮类成分对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的作用.方法:以正常大鼠作为空白对照组,采用大脑中动脉阻断(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以阿司匹林(12.5 mg·kg-1)作为阳性对照,小叶锦鸡儿总黄酮(CMr)按照25,50,100 g·kg-1剂量,灌胃给药4周,观察给药后对MCAO大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,并测定其全血黏度和血浆黏度(η),血小板聚集率(PAgT),红细胞聚集指数(EAI),红细胞刚性指数(IR),红细胞变形指数(DI).结果:通过比较各组大鼠血流变学指标η(mPa·s),PAgT(％),EAI,IR,DI时发现,阿司匹林组[(1.71±0.08) mPa·s,(56.49±3.74)％,8.83 ±0.59,3.94±0.22,0.69±0.08)]；CMF中剂量组[(1.72±0.11)mPa·s,(57.67±4.31)％,8.30±0.92,3.99±0.22,0.73 ±0.06)]、高剂量组(1.57±0.10) mPa·s,(55.59±4.58)％,7.83±0.58,3.65±0.17,0.70 ±0.07)较模型组大鼠[(1.96±0.09) mPa·s,(65.69±4.59)％,10.75 ±0.79,4.89±0.17,0.45±0.05)]的η,PAgT显著降低、红细胞参数EAI,IR显著降低,DI升高；通过比较各组大鼠脑组织SOD(U· mL-1)活性、MDA(nmol· mL-1)含量时发现,与模型组(50.21 ± 10.74) U·mL-1,(1.61±1.07) nmol· mL-1相比,CMF低剂量组(55.45±11.67)U·mL-1,(1.38±0.96) nmol· mL-1、中剂量组(60.23±13.59) U·mL-1,(1.17 ±0.44) nmol·mL-1、高剂量组(64.58±9.36)U·mL-1,(1.08±0.42) nmol· mL-1均可提高MCAO大鼠脑组织SOD活性,降低MDA含量.结论:CMF对脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用,这可能与其抗氧化应激、降低血黏度有关.
目的:探討小葉錦鷄兒黃酮類成分對實驗性腦缺血再灌註損傷大鼠的作用.方法:以正常大鼠作為空白對照組,採用大腦中動脈阻斷(MCAO)製備大鼠跼竈性腦缺血再灌註模型,以阿司匹林(12.5 mg·kg-1)作為暘性對照,小葉錦鷄兒總黃酮(CMr)按照25,50,100 g·kg-1劑量,灌胃給藥4週,觀察給藥後對MCAO大鼠腦組織超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影響,併測定其全血黏度和血漿黏度(η),血小闆聚集率(PAgT),紅細胞聚集指數(EAI),紅細胞剛性指數(IR),紅細胞變形指數(DI).結果:通過比較各組大鼠血流變學指標η(mPa·s),PAgT(％),EAI,IR,DI時髮現,阿司匹林組[(1.71±0.08) mPa·s,(56.49±3.74)％,8.83 ±0.59,3.94±0.22,0.69±0.08)]；CMF中劑量組[(1.72±0.11)mPa·s,(57.67±4.31)％,8.30±0.92,3.99±0.22,0.73 ±0.06)]、高劑量組(1.57±0.10) mPa·s,(55.59±4.58)％,7.83±0.58,3.65±0.17,0.70 ±0.07)較模型組大鼠[(1.96±0.09) mPa·s,(65.69±4.59)％,10.75 ±0.79,4.89±0.17,0.45±0.05)]的η,PAgT顯著降低、紅細胞參數EAI,IR顯著降低,DI升高；通過比較各組大鼠腦組織SOD(U· mL-1)活性、MDA(nmol· mL-1)含量時髮現,與模型組(50.21 ± 10.74) U·mL-1,(1.61±1.07) nmol· mL-1相比,CMF低劑量組(55.45±11.67)U·mL-1,(1.38±0.96) nmol· mL-1、中劑量組(60.23±13.59) U·mL-1,(1.17 ±0.44) nmol·mL-1、高劑量組(64.58±9.36)U·mL-1,(1.08±0.42) nmol· mL-1均可提高MCAO大鼠腦組織SOD活性,降低MDA含量.結論:CMF對腦缺血再灌註損傷具有腦保護作用,這可能與其抗氧化應激、降低血黏度有關.
목적:탐토소협금계인황동류성분대실험성뇌결혈재관주손상대서적작용.방법:이정상대서작위공백대조조,채용대뇌중동맥조단(MCAO)제비대서국조성뇌결혈재관주모형,이아사필림(12.5 mg·kg-1)작위양성대조,소협금계인총황동(CMr)안조25,50,100 g·kg-1제량,관위급약4주,관찰급약후대MCAO대서뇌조직초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)함량적영향,병측정기전혈점도화혈장점도(η),혈소판취집솔(PAgT),홍세포취집지수(EAI),홍세포강성지수(IR),홍세포변형지수(DI).결과:통과비교각조대서혈류변학지표η(mPa·s),PAgT(％),EAI,IR,DI시발현,아사필림조[(1.71±0.08) mPa·s,(56.49±3.74)％,8.83 ±0.59,3.94±0.22,0.69±0.08)]；CMF중제량조[(1.72±0.11)mPa·s,(57.67±4.31)％,8.30±0.92,3.99±0.22,0.73 ±0.06)]、고제량조(1.57±0.10) mPa·s,(55.59±4.58)％,7.83±0.58,3.65±0.17,0.70 ±0.07)교모형조대서[(1.96±0.09) mPa·s,(65.69±4.59)％,10.75 ±0.79,4.89±0.17,0.45±0.05)]적η,PAgT현저강저、홍세포삼수EAI,IR현저강저,DI승고；통과비교각조대서뇌조직SOD(U· mL-1)활성、MDA(nmol· mL-1)함량시발현,여모형조(50.21 ± 10.74) U·mL-1,(1.61±1.07) nmol· mL-1상비,CMF저제량조(55.45±11.67)U·mL-1,(1.38±0.96) nmol· mL-1、중제량조(60.23±13.59) U·mL-1,(1.17 ±0.44) nmol·mL-1、고제량조(64.58±9.36)U·mL-1,(1.08±0.42) nmol· mL-1균가제고MCAO대서뇌조직SOD활성,강저MDA함량.결론:CMF대뇌결혈재관주손상구유뇌보호작용,저가능여기항양화응격、강저혈점도유관.
