中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2012年
24期
260-265
,共6页
薛娟%彭蕴茹%丁永芳%黄一平%王新敏
薛娟%彭蘊茹%丁永芳%黃一平%王新敏
설연%팽온여%정영방%황일평%왕신민
郎庆阿塔%金属蛋白酶组织抑制因子Ⅰ%Ⅰ型胶原,荧光定量PCR
郎慶阿塔%金屬蛋白酶組織抑製因子Ⅰ%Ⅰ型膠原,熒光定量PCR
랑경아탑%금속단백매조직억제인자Ⅰ%Ⅰ형효원,형광정량PCR
目的:观察藏药郎庆阿塔对肝纤维化大鼠胶原代谢的影响.方法:采用复合因素(皮下注射40％ CCl4/橄榄油溶液+高脂低蛋白复合饲料喂养+给予5％乙醇饮水)构建大鼠肝纤维化模型,造模6周后,于第7周开始分组给药,设置正常对照组、模型组、阳性药组[复方鳖甲软肝片(0.55 g·kg-1]、郎庆阿塔高、中、低剂量组(按生药量计为11.4,5.7,2.85 g·kg-1),分别ig给药7周.实验末期,取肝组织,HE染色观察肝脏组织的病理学变化,Masson染色观察肝组织内纤维化程度,免疫组化法检测肝组织中金属蛋白酶组织抑制因子Ⅰ (TIMP-Ⅰ)的表达水平,荧光定量PCR(RTFQ PCR)法测定药物对肝纤维化大鼠肝组织中Ⅰ型胶原蛋白(CoL-Ⅰ) mRNA表达的影响.结果:郎庆阿塔高、中剂量对肝纤维化大鼠肝纤维组织增生、肝组织炎症活动度均有显著的改善作用(P＜0.05),免疫组化结果表明,郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠肝组织中TIMP-Ⅰ的表达水平(P＜0.01),高剂量组阳性率(4.80±0.92)与模型组(8.60±1.52)相比显著下降；此外,郎庆阿塔还能剂量依赖性地降低CoL-Ⅰ mRNA表达水平,其中高剂量组与模型组相比较有显著性差异(P＜0.01).结论:郎庆阿塔能明显改善肝纤维组织增生,降低肝组织中TIMP-Ⅰ和CoL-Ⅰ mRNA的表达,发挥其抗肝纤维化作用.
目的:觀察藏藥郎慶阿塔對肝纖維化大鼠膠原代謝的影響.方法:採用複閤因素(皮下註射40％ CCl4/橄欖油溶液+高脂低蛋白複閤飼料餵養+給予5％乙醇飲水)構建大鼠肝纖維化模型,造模6週後,于第7週開始分組給藥,設置正常對照組、模型組、暘性藥組[複方鱉甲軟肝片(0.55 g·kg-1]、郎慶阿塔高、中、低劑量組(按生藥量計為11.4,5.7,2.85 g·kg-1),分彆ig給藥7週.實驗末期,取肝組織,HE染色觀察肝髒組織的病理學變化,Masson染色觀察肝組織內纖維化程度,免疫組化法檢測肝組織中金屬蛋白酶組織抑製因子Ⅰ (TIMP-Ⅰ)的錶達水平,熒光定量PCR(RTFQ PCR)法測定藥物對肝纖維化大鼠肝組織中Ⅰ型膠原蛋白(CoL-Ⅰ) mRNA錶達的影響.結果:郎慶阿塔高、中劑量對肝纖維化大鼠肝纖維組織增生、肝組織炎癥活動度均有顯著的改善作用(P＜0.05),免疫組化結果錶明,郎慶阿塔能明顯降低肝纖維化大鼠肝組織中TIMP-Ⅰ的錶達水平(P＜0.01),高劑量組暘性率(4.80±0.92)與模型組(8.60±1.52)相比顯著下降；此外,郎慶阿塔還能劑量依賴性地降低CoL-Ⅰ mRNA錶達水平,其中高劑量組與模型組相比較有顯著性差異(P＜0.01).結論:郎慶阿塔能明顯改善肝纖維組織增生,降低肝組織中TIMP-Ⅰ和CoL-Ⅰ mRNA的錶達,髮揮其抗肝纖維化作用.
목적:관찰장약랑경아탑대간섬유화대서효원대사적영향.방법:채용복합인소(피하주사40％ CCl4/감람유용액+고지저단백복합사료위양+급여5％을순음수)구건대서간섬유화모형,조모6주후,우제7주개시분조급약,설치정상대조조、모형조、양성약조[복방별갑연간편(0.55 g·kg-1]、랑경아탑고、중、저제량조(안생약량계위11.4,5.7,2.85 g·kg-1),분별ig급약7주.실험말기,취간조직,HE염색관찰간장조직적병이학변화,Masson염색관찰간조직내섬유화정도,면역조화법검측간조직중금속단백매조직억제인자Ⅰ (TIMP-Ⅰ)적표체수평,형광정량PCR(RTFQ PCR)법측정약물대간섬유화대서간조직중Ⅰ형효원단백(CoL-Ⅰ) mRNA표체적영향.결과:랑경아탑고、중제량대간섬유화대서간섬유조직증생、간조직염증활동도균유현저적개선작용(P＜0.05),면역조화결과표명,랑경아탑능명현강저간섬유화대서간조직중TIMP-Ⅰ적표체수평(P＜0.01),고제량조양성솔(4.80±0.92)여모형조(8.60±1.52)상비현저하강；차외,랑경아탑환능제량의뢰성지강저CoL-Ⅰ mRNA표체수평,기중고제량조여모형조상비교유현저성차이(P＜0.01).결론:랑경아탑능명현개선간섬유조직증생,강저간조직중TIMP-Ⅰ화CoL-Ⅰ mRNA적표체,발휘기항간섬유화작용.
