CAJ | 학술논문

目的:选择2种神经毒物1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)和谷氨酸在体外诱导多巴胺能神经元退行性损伤,并检测士的宁对此细胞的药理毒理作用,及对其退行性损伤的协同作用或拮抗作用.方法:采用孕14 d小鼠,取出胎鼠中脑,分离出多巴胺能神经元,调整细胞密度7.5×105/mL,于5％ CO2,37℃,100％湿度条件培养,于体外培养的第10天分别加入士的宁0.1,1,5,10μmol.L-1,MPP+ 10μmol· L-1,谷氨酸500μmol·L-1作用48 h,第12天染色.选取细胞数,神经元树突长度和数量作为观察指标,并做出分析.结果:士的宁对未损伤的多巴胺能神经元在48 h培养过程中无毒性影响.在10 μmol·L-1士的宁作用下,多巴胺能神经元数量明显高于对照组(P＜0.05)；在5 ～ 10 μmol·L-1士的宁作用下,树突数量与对照组相比也有明显提高(P＜0.05).士的宁(10 μ mol·L-1)和MPP+共同培养48 h后,细胞计数明显高于MPP+单独培养组(P＜0.05)；这种保护作用更为明显的表现在细胞形态学变化方面,在10μmol· L-1的士的宁剂量下,神经树突长度明显高于MPP+单独培养组(P＜0.05)；神经树突的数量在5μmol·L-1士的宁作用下与MPP+单独培养组相比有明显增加(P＜0.05).在对谷氨酸(500μmol·L-1)诱导的神经元损伤模型中,与谷氨酸组相比,10 μmol· L-1的士的宁对所有的观察指标的数值都有递增影响(P＜0.05).结论:首次证实士的宁具有可在体外刺激中脑分离出的多巴胺能神经元的生长,并且对此神经元退行性损伤有保护作用.
목적:선택2충신경독물1-갑기-4-분기필정리자(MPP+)화곡안산재체외유도다파알능신경원퇴행성손상,병검측사적저대차세포적약리독리작용,급대기퇴행성손상적협동작용혹길항작용.방법:채용잉14 d소서,취출태서중뇌,분리출다파알능신경원,조정세포밀도7.5×105/mL,우5％ CO2,37℃,100％습도조건배양,우체외배양적제10천분별가입사적저0.1,1,5,10μmol.L-1,MPP+ 10μmol· L-1,곡안산500μmol·L-1작용48 h,제12천염색.선취세포수,신경원수돌장도화수량작위관찰지표,병주출분석.결과:사적저대미손상적다파알능신경원재48 h배양과정중무독성영향.재10 μmol·L-1사적저작용하,다파알능신경원수량명현고우대조조(P＜0.05)；재5 ～ 10 μmol·L-1사적저작용하,수돌수량여대조조상비야유명현제고(P＜0.05).사적저(10 μ mol·L-1)화MPP+공동배양48 h후,세포계수명현고우MPP+단독배양조(P＜0.05)；저충보호작용경위명현적표현재세포형태학변화방면,재10μmol· L-1적사적저제량하,신경수돌장도명현고우MPP+단독배양조(P＜0.05)；신경수돌적수량재5μmol·L-1사적저작용하여MPP+단독배양조상비유명현증가(P＜0.05).재대곡안산(500μmol·L-1)유도적신경원손상모형중,여곡안산조상비,10 μmol· L-1적사적저대소유적관찰지표적수치도유체증영향(P＜0.05).결론:수차증실사적저구유가재체외자격중뇌분리출적다파알능신경원적생장,병차대차신경원퇴행성손상유보호작용.