山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
43期
4-7
,共4页
阿托伐他汀%肺源性心脏病,慢性%肺动脉高压%内皮祖细胞%高敏-C反应蛋白
阿託伐他汀%肺源性心髒病,慢性%肺動脈高壓%內皮祖細胞%高敏-C反應蛋白
아탁벌타정%폐원성심장병,만성%폐동맥고압%내피조세포%고민-C반응단백
目的 探讨阿托伐他汀用于慢性肺源性心脏病(肺心病)的效果及可能机制.方法 将68例慢性肺心病缓解期患者随机分为对照组35例和治疗组33例,选取同期进行体检的健康人30例作为正常组.对照组和治疗组均接受常规治疗,治疗组在此基础上口服阿托伐他汀20 mg/d,连续6个月.治疗组及对照组分别于治疗前及治疗后6个月、正常组于入组后次日检测下列指标:循环内皮祖细胞(EPCs)数量及迁移、黏附功能;肺功能、肺动脉压(PAP)及血浆高敏-C反应蛋白(hs-CRP)、IL-8水平.结果 治疗组和对照组治疗前循环EPCs数量及迁移、黏附能力均无显著差异,但两组均显著低于正常组(P均＜0.01);治疗后治疗组上述指标均显著升高,且显著高于对照组(P均＜0.05);治疗前治疗组和对照组肺功能指标及PAP、hs-CRP、IL-8比较P均＞0.05,但两组血浆hs-CRP、IL-8水平、PAP均显著高于正常组(P均＜0.01),FVC、FEV1、FEV1/FVC等肺功能指标均显著低于正常组(P均＜0.01);治疗后治疗组FEV1、FEV1/FVC等肺功能指标明显升高(P＜0.05),PAP、hs-CRP、IL-8均较同组治疗前和对照组明显降低(P均＜0.05);治疗组口服阿托伐他汀期间1例出现AST升高2.8倍,1例出现肌痛、肌酸激酶升高2.2倍,停药后均恢复正常.结论 阿托伐他汀可改善慢性肺心脏病患者的肺功能、降低PAP,机制可能与增加循环EPCs数量、改善其功能及抑制肺血管炎性反应有关.
目的 探討阿託伐他汀用于慢性肺源性心髒病(肺心病)的效果及可能機製.方法 將68例慢性肺心病緩解期患者隨機分為對照組35例和治療組33例,選取同期進行體檢的健康人30例作為正常組.對照組和治療組均接受常規治療,治療組在此基礎上口服阿託伐他汀20 mg/d,連續6箇月.治療組及對照組分彆于治療前及治療後6箇月、正常組于入組後次日檢測下列指標:循環內皮祖細胞(EPCs)數量及遷移、黏附功能;肺功能、肺動脈壓(PAP)及血漿高敏-C反應蛋白(hs-CRP)、IL-8水平.結果 治療組和對照組治療前循環EPCs數量及遷移、黏附能力均無顯著差異,但兩組均顯著低于正常組(P均＜0.01);治療後治療組上述指標均顯著升高,且顯著高于對照組(P均＜0.05);治療前治療組和對照組肺功能指標及PAP、hs-CRP、IL-8比較P均＞0.05,但兩組血漿hs-CRP、IL-8水平、PAP均顯著高于正常組(P均＜0.01),FVC、FEV1、FEV1/FVC等肺功能指標均顯著低于正常組(P均＜0.01);治療後治療組FEV1、FEV1/FVC等肺功能指標明顯升高(P＜0.05),PAP、hs-CRP、IL-8均較同組治療前和對照組明顯降低(P均＜0.05);治療組口服阿託伐他汀期間1例齣現AST升高2.8倍,1例齣現肌痛、肌痠激酶升高2.2倍,停藥後均恢複正常.結論 阿託伐他汀可改善慢性肺心髒病患者的肺功能、降低PAP,機製可能與增加循環EPCs數量、改善其功能及抑製肺血管炎性反應有關.
목적 탐토아탁벌타정용우만성폐원성심장병(폐심병)적효과급가능궤제.방법 장68례만성폐심병완해기환자수궤분위대조조35례화치료조33례,선취동기진행체검적건강인30례작위정상조.대조조화치료조균접수상규치료,치료조재차기출상구복아탁벌타정20 mg/d,련속6개월.치료조급대조조분별우치료전급치료후6개월、정상조우입조후차일검측하렬지표:순배내피조세포(EPCs)수량급천이、점부공능;폐공능、폐동맥압(PAP)급혈장고민-C반응단백(hs-CRP)、IL-8수평.결과 치료조화대조조치료전순배EPCs수량급천이、점부능력균무현저차이,단량조균현저저우정상조(P균＜0.01);치료후치료조상술지표균현저승고,차현저고우대조조(P균＜0.05);치료전치료조화대조조폐공능지표급PAP、hs-CRP、IL-8비교P균＞0.05,단량조혈장hs-CRP、IL-8수평、PAP균현저고우정상조(P균＜0.01),FVC、FEV1、FEV1/FVC등폐공능지표균현저저우정상조(P균＜0.01);치료후치료조FEV1、FEV1/FVC등폐공능지표명현승고(P＜0.05),PAP、hs-CRP、IL-8균교동조치료전화대조조명현강저(P균＜0.05);치료조구복아탁벌타정기간1례출현AST승고2.8배,1례출현기통、기산격매승고2.2배,정약후균회복정상.결론 아탁벌타정가개선만성폐심장병환자적폐공능、강저PAP,궤제가능여증가순배EPCs수량、개선기공능급억제폐혈관염성반응유관.
