CAJ | 학술논문

目的:以内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导法建立大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型,探讨不同剂量的硫辛酸(lipoic acid,LA)处理对大鼠ALI的保护作用.方法:选择健康SD大鼠90只,其中72只SD大鼠腹腔注射LPS 25 mg/kg,构建大鼠ALI模型,再按不同干预方法将72只大鼠分为LA阴性对照组(腹腔注射等量0.9％氯化钠液)、LA大剂量组[腹腔注射LA 120 mg/(kg·d)]、LA中剂量组[腹腔注射LA 60 mg/(kg·d)]、LA小剂量组[腹腔注射LA 30 mg/(kg·d)],每组18只;其余18只大鼠,仅腹腔注射等量0.9％氯化钠液(正常组).检测各组大鼠处理24、48、72 h后肺组织中核因子κB (NF-kappa B,NF-κB)、白细胞介素1(interleukin 1,IL-1)、NO合成酶(NO synthetase,NOS)、NO、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)的水平.结果:LPS诱导后,LA阴性对照组大鼠肺组织中NF-κB、IL-1、NOS、NO、TNF-α在72 h时最高.与正常组大鼠比较,其余各组NOS、NO、TNF-α的水平均较高,差异有统计学意义(P＜0.05);与LA阴性对照组比较,处理24、48、72 h后LA大剂量组IL-1、NF-κB、NOS、NO、TNF-α的水平明显下降(P均＜0.05),LA中剂量组在处理24 h后的NOS、NO水平以及处理72 h的NO水平也明显下降(P均＜0.05).结论:LA对ALI大鼠的治疗效果以大剂量组最为明显,其机制可能与LA抑制NF-κB激活以及下调肺组织中IL-1、NOS、NO、TNF-a的表达有关.
목적:이내독소(lipopolysaccharide,LPS)유도법건립대서급성폐손상(acute lung injury,ALI)모형,탐토불동제량적류신산(lipoic acid,LA)처리대대서ALI적보호작용.방법:선택건강SD대서90지,기중72지SD대서복강주사LPS 25 mg/kg,구건대서ALI모형,재안불동간예방법장72지대서분위LA음성대조조(복강주사등량0.9％록화납액)、LA대제량조[복강주사LA 120 mg/(kg·d)]、LA중제량조[복강주사LA 60 mg/(kg·d)]、LA소제량조[복강주사LA 30 mg/(kg·d)],매조18지;기여18지대서,부복강주사등량0.9％록화납액(정상조).검측각조대서처리24、48、72 h후폐조직중핵인자κB (NF-kappa B,NF-κB)、백세포개소1(interleukin 1,IL-1)、NO합성매(NO synthetase,NOS)、NO、종류배사인자(tumor necrosis factor α,TNF-α)적수평.결과:LPS유도후,LA음성대조조대서폐조직중NF-κB、IL-1、NOS、NO、TNF-α재72 h시최고.여정상조대서비교,기여각조NOS、NO、TNF-α적수평균교고,차이유통계학의의(P＜0.05);여LA음성대조조비교,처리24、48、72 h후LA대제량조IL-1、NF-κB、NOS、NO、TNF-α적수평명현하강(P균＜0.05),LA중제량조재처리24 h후적NOS、NO수평이급처리72 h적NO수평야명현하강(P균＜0.05).결론:LA대ALI대서적치료효과이대제량조최위명현,기궤제가능여LA억제NF-κB격활이급하조폐조직중IL-1、NOS、NO、TNF-a적표체유관.