中国临床医学
中國臨床醫學
중국림상의학
CLINICAL MEDICAL JOURNAL OF CHINA
2013年
5期
616-619
,共4页
曹东明%李晓慧%李龙%裴海涛
曹東明%李曉慧%李龍%裴海濤
조동명%리효혜%리룡%배해도
脑缺血再灌注损伤%骨形态发生蛋白-7%凋亡活化因子-1%Bcl-2/腺病毒E1B 19kDa相互作用蛋白3
腦缺血再灌註損傷%骨形態髮生蛋白-7%凋亡活化因子-1%Bcl-2/腺病毒E1B 19kDa相互作用蛋白3
뇌결혈재관주손상%골형태발생단백-7%조망활화인자-1%Bcl-2/선병독E1B 19kDa상호작용단백3
Cerebral ischemia-reperfusion injury%Bone morphogenetic protein-7%Apoptotic protease activating factor-1%Bcl-2/adenovirus E1B 19 kDa interacting protein 3
目的:探讨骨形态发生蛋白-7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制.方法:采用线栓法建立大脑局灶性脑缺血再罐注损伤模型,按照随机数字表法将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、BMP-7治疗组.在缺血2h再灌注24 h后对各组进行神经功能评分.采用原位末端标记法(TUNEL法)检测皮质区神经细胞凋亡,采用实时定量-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)分别检测皮层区凋亡活化因子-1(apoptotic protease activating factor-1,Apaf-1)和Bcl-2/腺病毒E1B19kDa相互作用蛋白3(Bcl-2/adenovirus E1B 19 kDa interacting protein 3,BNIP3)的mRNA及蛋白的表达.结果:与模型组相比,BMP-7治疗组大鼠神经功能评分明显降低,TUNEL阳性细胞数减少,缺血侧皮层Apaf-1和BNIP3的mRNA和蛋白表达均降低.结论:BMP-7可能通过下调Apaf-1和BNIP3的表达抑制神经细胞凋亡,从而减轻脑缺血再灌注损伤.
目的:探討骨形態髮生蛋白-7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)對大鼠腦缺血再灌註損傷的保護作用及其可能的作用機製.方法:採用線栓法建立大腦跼竈性腦缺血再罐註損傷模型,按照隨機數字錶法將Wistar大鼠隨機分為假手術組、模型組、BMP-7治療組.在缺血2h再灌註24 h後對各組進行神經功能評分.採用原位末耑標記法(TUNEL法)檢測皮質區神經細胞凋亡,採用實時定量-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)和蛋白質印跡法(Western blotting)分彆檢測皮層區凋亡活化因子-1(apoptotic protease activating factor-1,Apaf-1)和Bcl-2/腺病毒E1B19kDa相互作用蛋白3(Bcl-2/adenovirus E1B 19 kDa interacting protein 3,BNIP3)的mRNA及蛋白的錶達.結果:與模型組相比,BMP-7治療組大鼠神經功能評分明顯降低,TUNEL暘性細胞數減少,缺血側皮層Apaf-1和BNIP3的mRNA和蛋白錶達均降低.結論:BMP-7可能通過下調Apaf-1和BNIP3的錶達抑製神經細胞凋亡,從而減輕腦缺血再灌註損傷.
목적:탐토골형태발생단백-7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)대대서뇌결혈재관주손상적보호작용급기가능적작용궤제.방법:채용선전법건립대뇌국조성뇌결혈재관주손상모형,안조수궤수자표법장Wistar대서수궤분위가수술조、모형조、BMP-7치료조.재결혈2h재관주24 h후대각조진행신경공능평분.채용원위말단표기법(TUNEL법)검측피질구신경세포조망,채용실시정량-취합매련반응(RT-PCR)화단백질인적법(Western blotting)분별검측피층구조망활화인자-1(apoptotic protease activating factor-1,Apaf-1)화Bcl-2/선병독E1B19kDa상호작용단백3(Bcl-2/adenovirus E1B 19 kDa interacting protein 3,BNIP3)적mRNA급단백적표체.결과:여모형조상비,BMP-7치료조대서신경공능평분명현강저,TUNEL양성세포수감소,결혈측피층Apaf-1화BNIP3적mRNA화단백표체균강저.결론:BMP-7가능통과하조Apaf-1화BNIP3적표체억제신경세포조망,종이감경뇌결혈재관주손상.
