肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2012年
11期
874-879
,共6页
张梦楠%范冬梅%杨铭%胡蕴慧%李双静%姜琳琳%李真真%张砚君%熊冬生
張夢楠%範鼕梅%楊銘%鬍蘊慧%李雙靜%薑琳琳%李真真%張硯君%熊鼕生
장몽남%범동매%양명%호온혜%리쌍정%강림림%리진진%장연군%웅동생
乳腺肿瘤%口腔肿瘤%脱氧胞苷%细胞抑制剂%细胞周期蛋白类
乳腺腫瘤%口腔腫瘤%脫氧胞苷%細胞抑製劑%細胞週期蛋白類
유선종류%구강종류%탈양포감%세포억제제%세포주기단백류
目的:探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-dC)对肿瘤多药耐药细胞生长抑制率、细胞周期的影响及可能的作用机制.方法:采用MTT法检测5-Aza-dC对人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR、口腔表皮癌多药耐药细胞KBV/200及其相应的亲本敏感MCF-7和KB细胞的生长抑制率；FCM法检测不同浓度5-Aza-dC(1、5和10 μmol/L)作用72 h及5-Aza-dC (10 μmol/L)作用24、48和72 h后,各细胞周期分布的变化;分别采用实时荧光定量-PCR及蛋白质印迹法检测细胞周期相关蛋白cyclinA、cyclin E和p21wif1/cip1 mRNA及蛋白的表达情况.结果:5-Aza-dC对耐药细胞株MCF-7/ADR及KBV/200均呈现明显的生长抑制作用,细胞周期被阻滞在G2/M期,并呈时间及剂量依赖性；细胞周期相关蛋白cyclin A、cyclin E和p21waf1/cip1 mRNA及蛋白的表达均上调.结论:5-Aza-dC可以通过使MCF-7/ADR及KBV/200细胞的细胞周期被阻滞在G2/M期,从而抑制肿瘤多药耐药细胞的增殖；其作用机制可能与上调细胞周期相关蛋白cyclin A、cyclin E和p21wif1/cip1的表达有关.
目的:探討5-氮雜-2’-脫氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-dC)對腫瘤多藥耐藥細胞生長抑製率、細胞週期的影響及可能的作用機製.方法:採用MTT法檢測5-Aza-dC對人乳腺癌耐藥細胞株MCF-7/ADR、口腔錶皮癌多藥耐藥細胞KBV/200及其相應的親本敏感MCF-7和KB細胞的生長抑製率；FCM法檢測不同濃度5-Aza-dC(1、5和10 μmol/L)作用72 h及5-Aza-dC (10 μmol/L)作用24、48和72 h後,各細胞週期分佈的變化;分彆採用實時熒光定量-PCR及蛋白質印跡法檢測細胞週期相關蛋白cyclinA、cyclin E和p21wif1/cip1 mRNA及蛋白的錶達情況.結果:5-Aza-dC對耐藥細胞株MCF-7/ADR及KBV/200均呈現明顯的生長抑製作用,細胞週期被阻滯在G2/M期,併呈時間及劑量依賴性；細胞週期相關蛋白cyclin A、cyclin E和p21waf1/cip1 mRNA及蛋白的錶達均上調.結論:5-Aza-dC可以通過使MCF-7/ADR及KBV/200細胞的細胞週期被阻滯在G2/M期,從而抑製腫瘤多藥耐藥細胞的增殖；其作用機製可能與上調細胞週期相關蛋白cyclin A、cyclin E和p21wif1/cip1的錶達有關.
목적:탐토5-담잡-2’-탈양포감(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-dC)대종류다약내약세포생장억제솔、세포주기적영향급가능적작용궤제.방법:채용MTT법검측5-Aza-dC대인유선암내약세포주MCF-7/ADR、구강표피암다약내약세포KBV/200급기상응적친본민감MCF-7화KB세포적생장억제솔；FCM법검측불동농도5-Aza-dC(1、5화10 μmol/L)작용72 h급5-Aza-dC (10 μmol/L)작용24、48화72 h후,각세포주기분포적변화;분별채용실시형광정량-PCR급단백질인적법검측세포주기상관단백cyclinA、cyclin E화p21wif1/cip1 mRNA급단백적표체정황.결과:5-Aza-dC대내약세포주MCF-7/ADR급KBV/200균정현명현적생장억제작용,세포주기피조체재G2/M기,병정시간급제량의뢰성；세포주기상관단백cyclin A、cyclin E화p21waf1/cip1 mRNA급단백적표체균상조.결론:5-Aza-dC가이통과사MCF-7/ADR급KBV/200세포적세포주기피조체재G2/M기,종이억제종류다약내약세포적증식；기작용궤제가능여상조세포주기상관단백cyclin A、cyclin E화p21wif1/cip1적표체유관.
