同济大学学报（医学版）
同濟大學學報（醫學版）
동제대학학보（의학판）
JOURNAL OF TONGJI UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCE)
2012年
6期
5-9,21
,共6页
倪菊花%翟玉娟%周筠%雷涛
倪菊花%翟玉娟%週筠%雷濤
예국화%적옥연%주균%뢰도
低密度脂蛋白%成骨细胞%LRP5%DKK1%Wnt信号通路
低密度脂蛋白%成骨細胞%LRP5%DKK1%Wnt信號通路
저밀도지단백%성골세포%LRP5%DKK1%Wnt신호통로
目的 研究不同浓度及同一浓度不同作用时间的LDL对小鼠成骨细胞增殖分化及LRP5、DKK1表达的影响,探讨Wnt信号通路是否参与了LDL对成骨细胞增殖分化调节.方法 在小鼠成骨细胞株MC3T3-E1培养液中加入0 05、0.1、0.2 mg/ml的LDL,分别培养24、48、72 h后应用CCK8检测其对成骨细胞增殖的影响,采用ELISA法检测成骨细胞骨钙素水平,分析LDL对成骨细胞分化的影响；采用荧光定量PCR方法检测LDL对成骨细胞LRP5、DKK1基因表达水平的影响.结果 在LDL浓度为0.05 mg/ml 24 h时,明显抑制戊骨细胞的增殖,与对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).LDL对成骨细胞增殖的作用呈剂量及时间依赖性.ELISA实验结果显示LDL明显抑制成骨细胞中的骨钙素表达,与对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).LDL对成骨细胞骨钙素表达的作用在一定程度上具有剂量及作用时间依赖性.荧光定量PCR实验结果显示LDL在48h浓度为0.05 mg/ml时明显下调成骨细胞中的LRP5mRNA表达水平,显著上调DKK1 mRNA表达水平,与对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 LDL能够显著抑制成骨细胞的增殖和分化,这可能与wnt信号通路中LRP5及其抑制剂DKK1基因表达有关.
目的 研究不同濃度及同一濃度不同作用時間的LDL對小鼠成骨細胞增殖分化及LRP5、DKK1錶達的影響,探討Wnt信號通路是否參與瞭LDL對成骨細胞增殖分化調節.方法 在小鼠成骨細胞株MC3T3-E1培養液中加入0 05、0.1、0.2 mg/ml的LDL,分彆培養24、48、72 h後應用CCK8檢測其對成骨細胞增殖的影響,採用ELISA法檢測成骨細胞骨鈣素水平,分析LDL對成骨細胞分化的影響；採用熒光定量PCR方法檢測LDL對成骨細胞LRP5、DKK1基因錶達水平的影響.結果 在LDL濃度為0.05 mg/ml 24 h時,明顯抑製戊骨細胞的增殖,與對照組比較,差異具有統計學意義(P＜0.05).LDL對成骨細胞增殖的作用呈劑量及時間依賴性.ELISA實驗結果顯示LDL明顯抑製成骨細胞中的骨鈣素錶達,與對照組比較,差異具有統計學意義(P＜0.05).LDL對成骨細胞骨鈣素錶達的作用在一定程度上具有劑量及作用時間依賴性.熒光定量PCR實驗結果顯示LDL在48h濃度為0.05 mg/ml時明顯下調成骨細胞中的LRP5mRNA錶達水平,顯著上調DKK1 mRNA錶達水平,與對照組比較,差異具有統計學意義(P＜0.05).結論 LDL能夠顯著抑製成骨細胞的增殖和分化,這可能與wnt信號通路中LRP5及其抑製劑DKK1基因錶達有關.
목적 연구불동농도급동일농도불동작용시간적LDL대소서성골세포증식분화급LRP5、DKK1표체적영향,탐토Wnt신호통로시부삼여료LDL대성골세포증식분화조절.방법 재소서성골세포주MC3T3-E1배양액중가입0 05、0.1、0.2 mg/ml적LDL,분별배양24、48、72 h후응용CCK8검측기대성골세포증식적영향,채용ELISA법검측성골세포골개소수평,분석LDL대성골세포분화적영향；채용형광정량PCR방법검측LDL대성골세포LRP5、DKK1기인표체수평적영향.결과 재LDL농도위0.05 mg/ml 24 h시,명현억제무골세포적증식,여대조조비교,차이구유통계학의의(P＜0.05).LDL대성골세포증식적작용정제량급시간의뢰성.ELISA실험결과현시LDL명현억제성골세포중적골개소표체,여대조조비교,차이구유통계학의의(P＜0.05).LDL대성골세포골개소표체적작용재일정정도상구유제량급작용시간의뢰성.형광정량PCR실험결과현시LDL재48h농도위0.05 mg/ml시명현하조성골세포중적LRP5mRNA표체수평,현저상조DKK1 mRNA표체수평,여대조조비교,차이구유통계학의의(P＜0.05).결론 LDL능구현저억제성골세포적증식화분화,저가능여wnt신호통로중LRP5급기억제제DKK1기인표체유관.
