CAJ | 학술논문

目的:探讨缺血后处理对大鼠局灶性缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的保护作用.方法:采用改良的Longa法建立大鼠右侧大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型.健康雄性清洁级SD大鼠60只随机分为6组:假手术组和IRI组,缺血后处理(ischemia postconditioning,IPost)Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组.造模成功后,假手术组只暴露血管.IRI组阻断2h,开放后不做任何处理.IPost Ⅰ～Ⅳ组分别开放15、30、60、120 s后,反复进行3个循环的阻断15 s/开放15 s,然后全面开放.于再灌注24h检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)活性;并制作脑组织病理切片,观察大鼠脑组织病理形态;TUNEL法检测大鼠脑海马神经细胞的凋亡.结果:IPost Ⅰ ～Ⅲ组TNF-α、IL-1β、IL-6较IRI组明显下降(P＜0.05).与IRI组相比,IPost Ⅰ、Ⅱ组SOD活性明显升高(P＜0.05).IPost Ⅰ ～Ⅲ组大鼠脑组织MDA含量较IRI组明显下降(P＜0.05).与IRI组比较,IPost Ⅰ、Ⅱ组凋亡神经细胞数明显降低(P＜0.05).结论:早期缺血后处理(1 min内)可减轻炎症反应和改善氧自由基代谢,减少了脑组织细胞的凋亡,对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用.
목적:탐토결혈후처리대대서국조성결혈재관주손상(ischemia reperfusion injury,IRI)적보호작용.방법:채용개량적Longa법건립대서우측대뇌중동맥결혈-재관주손상모형.건강웅성청길급SD대서60지수궤분위6조:가수술조화IRI조,결혈후처리(ischemia postconditioning,IPost)Ⅰ조、Ⅱ조、Ⅲ조、Ⅳ조.조모성공후,가수술조지폭로혈관.IRI조조단2h,개방후불주임하처리.IPost Ⅰ～Ⅳ조분별개방15、30、60、120 s후,반복진행3개순배적조단15 s/개방15 s,연후전면개방.우재관주24h검측종류배사인자α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、백세포개소1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6급병이철(malondialdehyde,MDA)함량급초양화물기화매(super oxide dismutase,SOD)활성;병제작뇌조직병리절편,관찰대서뇌조직병리형태;TUNEL법검측대서뇌해마신경세포적조망.결과:IPost Ⅰ ～Ⅲ조TNF-α、IL-1β、IL-6교IRI조명현하강(P＜0.05).여IRI조상비,IPost Ⅰ、Ⅱ조SOD활성명현승고(P＜0.05).IPost Ⅰ ～Ⅲ조대서뇌조직MDA함량교IRI조명현하강(P＜0.05).여IRI조비교,IPost Ⅰ、Ⅱ조조망신경세포수명현강저(P＜0.05).결론:조기결혈후처리(1 min내)가감경염증반응화개선양자유기대사,감소료뇌조직세포적조망,대국조성뇌결혈재관주손상대서구유보호작용.