南通大学学报（医学版）
南通大學學報（醫學版）
남통대학학보（의학판）
JOURNAL OF NANTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2012年
6期
483-487
,共5页
支气管哮喘%p38蛋白激酶%CD34+祖细胞%迁移
支氣管哮喘%p38蛋白激酶%CD34+祖細胞%遷移
지기관효천%p38단백격매%CD34+조세포%천이
目的:探讨p38蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对哮喘小鼠骨髓CD34+祖细胞迁移的调控作用.方法:将小鼠随机分为3组:模型组[卵白蛋白(ovalbumin,OVA)组]、吡啶咪唑类衍生物干预组(SB203580组)、对照组(NS组),每组20只.前两组以OVA致敏和激发建立哮喘模型,其中SB203580组于抗原激发前经腹腔注射SB203580.于最后一次抗原激发后48 h,留取骨髓悬液、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及外周血,分别行细胞计数、流式细胞仪分析及细胞涂片.留取肺组织制备组织切片.体外趋化实验检测各骨髓CD34+祖细胞对eotaxin的趋化反应和Western Blot检测骨髓CD34祖细胞上磷酸p38MAPK蛋白的表达.结果:OVA组小鼠BALF、外周血中炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞(eosinophil,Eos)数及CD34+细胞数较NS组明显增加,而骨髓中CD34+细胞数较NS组无明显变化(P＞0.0S),体外趋化实验表明OVA组小鼠骨髓CD34+祖细胞对eotaxin趋化反应明显增强,与NS组相比差异有统计学意义(P＜0.01),Western Blot显示OVA组小鼠骨髓中CD34+祖细胞上磷酸化p38MAPK蛋白的表达明显高于NS组(P＜0.01);SB203580组上述指标较OVA组明显降低(P＜0.01),肺组织Eos浸润及黏液高分泌亦较OVA组明显减轻.结论:通过SB203580抑制p38MAPK的活性可以降低哮喘小鼠骨髓中CD34+祖细胞的迁移,从而抑制气道嗜酸性粒细胞炎症,为哮喘的防治提供新视角.
目的:探討p38蛋白激酶(p38MAPK)信號通路對哮喘小鼠骨髓CD34+祖細胞遷移的調控作用.方法:將小鼠隨機分為3組:模型組[卵白蛋白(ovalbumin,OVA)組]、吡啶咪唑類衍生物榦預組(SB203580組)、對照組(NS組),每組20隻.前兩組以OVA緻敏和激髮建立哮喘模型,其中SB203580組于抗原激髮前經腹腔註射SB203580.于最後一次抗原激髮後48 h,留取骨髓懸液、支氣管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及外週血,分彆行細胞計數、流式細胞儀分析及細胞塗片.留取肺組織製備組織切片.體外趨化實驗檢測各骨髓CD34+祖細胞對eotaxin的趨化反應和Western Blot檢測骨髓CD34祖細胞上燐痠p38MAPK蛋白的錶達.結果:OVA組小鼠BALF、外週血中炎癥細胞總數、嗜痠性粒細胞(eosinophil,Eos)數及CD34+細胞數較NS組明顯增加,而骨髓中CD34+細胞數較NS組無明顯變化(P＞0.0S),體外趨化實驗錶明OVA組小鼠骨髓CD34+祖細胞對eotaxin趨化反應明顯增彊,與NS組相比差異有統計學意義(P＜0.01),Western Blot顯示OVA組小鼠骨髓中CD34+祖細胞上燐痠化p38MAPK蛋白的錶達明顯高于NS組(P＜0.01);SB203580組上述指標較OVA組明顯降低(P＜0.01),肺組織Eos浸潤及黏液高分泌亦較OVA組明顯減輕.結論:通過SB203580抑製p38MAPK的活性可以降低哮喘小鼠骨髓中CD34+祖細胞的遷移,從而抑製氣道嗜痠性粒細胞炎癥,為哮喘的防治提供新視角.
목적:탐토p38단백격매(p38MAPK)신호통로대효천소서골수CD34+조세포천이적조공작용.방법:장소서수궤분위3조:모형조[란백단백(ovalbumin,OVA)조]、필정미서류연생물간예조(SB203580조)、대조조(NS조),매조20지.전량조이OVA치민화격발건립효천모형,기중SB203580조우항원격발전경복강주사SB203580.우최후일차항원격발후48 h,류취골수현액、지기관폐포관세액(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)급외주혈,분별행세포계수、류식세포의분석급세포도편.류취폐조직제비조직절편.체외추화실험검측각골수CD34+조세포대eotaxin적추화반응화Western Blot검측골수CD34조세포상린산p38MAPK단백적표체.결과:OVA조소서BALF、외주혈중염증세포총수、기산성립세포(eosinophil,Eos)수급CD34+세포수교NS조명현증가,이골수중CD34+세포수교NS조무명현변화(P＞0.0S),체외추화실험표명OVA조소서골수CD34+조세포대eotaxin추화반응명현증강,여NS조상비차이유통계학의의(P＜0.01),Western Blot현시OVA조소서골수중CD34+조세포상린산화p38MAPK단백적표체명현고우NS조(P＜0.01);SB203580조상술지표교OVA조명현강저(P＜0.01),폐조직Eos침윤급점액고분비역교OVA조명현감경.결론:통과SB203580억제p38MAPK적활성가이강저효천소서골수중CD34+조세포적천이,종이억제기도기산성립세포염증,위효천적방치제공신시각.
