中国医学科学院学报
中國醫學科學院學報
중국의학과학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE SINICAE
2012年
6期
550-555
,共6页
龙文%邱李恒%孟超%林岩松
龍文%邱李恆%孟超%林巖鬆
룡문%구리항%맹초%림암송
脂质体%促甲状腺激素受体基因%促甲状腺激素受体A亚基%Graves病%pCDNA3.1(+)%pUBC
脂質體%促甲狀腺激素受體基因%促甲狀腺激素受體A亞基%Graves病%pCDNA3.1(+)%pUBC
지질체%촉갑상선격소수체기인%촉갑상선격소수체A아기%Graves병%pCDNA3.1(+)%pUBC
目的 比较以不同表达载体、目的基因及免疫程序,通过脂质体转染促甲状腺激素受体(TSHR)基因诱导小鼠Graves病的效率.方法 通过脂质体注射转染人TSHR和TSHR A亚基基因免疫小鼠,表达载体分别为pCDNA3.1(+)(pCDNA组)和pUBC,两组定期免疫并监测小鼠体重及血TSHR抗体(TRAb)水平,实验结束后处死小鼠测定血甲状腺激素水平.结果 pUBC组体重及血清TRAb水平变化均不明显.pCDNA组体重增长明显慢于对照组(P＜0.05),血TRAb水平亦呈明显上升趋势.TSHRA组体重增长明显慢于TSHR组(P＜0.001),血TRAb相对浓度升高较快.pCDNA两实验处理组FT4明显升高(P=0.023),且与体重增长呈负相关,但FT3与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).pCDNA组体重和TRAb变化均在免疫后期较为突出.结论 采用pCDNA3.1(+)载体和TSHRA亚 基基因免疫并缩短免疫间隔有助于提高模型诱导率,FT4是监测模型甲状腺功能的合适指标.
目的 比較以不同錶達載體、目的基因及免疫程序,通過脂質體轉染促甲狀腺激素受體(TSHR)基因誘導小鼠Graves病的效率.方法 通過脂質體註射轉染人TSHR和TSHR A亞基基因免疫小鼠,錶達載體分彆為pCDNA3.1(+)(pCDNA組)和pUBC,兩組定期免疫併鑑測小鼠體重及血TSHR抗體(TRAb)水平,實驗結束後處死小鼠測定血甲狀腺激素水平.結果 pUBC組體重及血清TRAb水平變化均不明顯.pCDNA組體重增長明顯慢于對照組(P＜0.05),血TRAb水平亦呈明顯上升趨勢.TSHRA組體重增長明顯慢于TSHR組(P＜0.001),血TRAb相對濃度升高較快.pCDNA兩實驗處理組FT4明顯升高(P=0.023),且與體重增長呈負相關,但FT3與對照組差異無統計學意義(P＞0.05).pCDNA組體重和TRAb變化均在免疫後期較為突齣.結論 採用pCDNA3.1(+)載體和TSHRA亞 基基因免疫併縮短免疫間隔有助于提高模型誘導率,FT4是鑑測模型甲狀腺功能的閤適指標.
목적 비교이불동표체재체、목적기인급면역정서,통과지질체전염촉갑상선격소수체(TSHR)기인유도소서Graves병적효솔.방법 통과지질체주사전염인TSHR화TSHR A아기기인면역소서,표체재체분별위pCDNA3.1(+)(pCDNA조)화pUBC,량조정기면역병감측소서체중급혈TSHR항체(TRAb)수평,실험결속후처사소서측정혈갑상선격소수평.결과 pUBC조체중급혈청TRAb수평변화균불명현.pCDNA조체중증장명현만우대조조(P＜0.05),혈TRAb수평역정명현상승추세.TSHRA조체중증장명현만우TSHR조(P＜0.001),혈TRAb상대농도승고교쾌.pCDNA량실험처리조FT4명현승고(P=0.023),차여체중증장정부상관,단FT3여대조조차이무통계학의의(P＞0.05).pCDNA조체중화TRAb변화균재면역후기교위돌출.결론 채용pCDNA3.1(+)재체화TSHRA아 기기인면역병축단면역간격유조우제고모형유도솔,FT4시감측모형갑상선공능적합괄지표.
