山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
43期
32-34
,共3页
关月娥%贾大林%吴楠%舒雯琪%陈宝君%王媛
關月娥%賈大林%吳楠%舒雯琪%陳寶君%王媛
관월아%가대림%오남%서문기%진보군%왕원
Rho激酶抑制剂%盐酸法舒地尔%心肌缺血/再灌注损伤%缺血预处理%缺血后处理%氧化应激
Rho激酶抑製劑%鹽痠法舒地爾%心肌缺血/再灌註損傷%缺血預處理%缺血後處理%氧化應激
Rho격매억제제%염산법서지이%심기결혈/재관주손상%결혈예처리%결혈후처리%양화응격
目的 探讨Rho激酶抑制剂盐酸法舒地尔预处理联合缺血后处理对离体大鼠心肌缺血/再灌注的影响.方法 60只雄性Wistar大鼠,取出心脏,随机分为对照(Control)组、缺血后处理(IPO)组、小剂量法舒地尔预处理(LF)组、大剂量法舒地尔预处理(HF)组、小剂量法舒地尔预处理联合缺血后处理(LF+ IPO)组、大剂量法舒地尔预处理联合缺血后处理(HF+ IPO)组,各10只.采用Langendorff离体心脏流灌装置,行缺血30 min,再灌注120min,制备心肌缺血/再灌注模型.缺血后处理采用6×10s的再灌注/缺血循环,法舒地尔预处理于缺血前15 min分别以含有1 μmol/L、10 μmol/L的法舒地尔KH液灌注.记录各组血流动力学指标,测定心肌梗死面积,测定冠状动脉(冠脉)灌流液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 LF+ IPO组和HF+ IPO组缺血后心功能明显改善、心肌梗死范围缩小、SOD活性升高、MDA含量降低,与Control组相比,P均＜0.01;HF+ IPO组的上述各指标与IPO组和HF组相比,P均＜0.05.结论 法舒地尔预处理联合缺血后处理可减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤,同时大剂量法舒地尔预处理与缺血后处理两者联合应用时对缺血再灌注心肌有协同保护作用,其作用机制可能与两者提高机体抗氧化应激损伤的能力有关.
目的 探討Rho激酶抑製劑鹽痠法舒地爾預處理聯閤缺血後處理對離體大鼠心肌缺血/再灌註的影響.方法 60隻雄性Wistar大鼠,取齣心髒,隨機分為對照(Control)組、缺血後處理(IPO)組、小劑量法舒地爾預處理(LF)組、大劑量法舒地爾預處理(HF)組、小劑量法舒地爾預處理聯閤缺血後處理(LF+ IPO)組、大劑量法舒地爾預處理聯閤缺血後處理(HF+ IPO)組,各10隻.採用Langendorff離體心髒流灌裝置,行缺血30 min,再灌註120min,製備心肌缺血/再灌註模型.缺血後處理採用6×10s的再灌註/缺血循環,法舒地爾預處理于缺血前15 min分彆以含有1 μmol/L、10 μmol/L的法舒地爾KH液灌註.記錄各組血流動力學指標,測定心肌梗死麵積,測定冠狀動脈(冠脈)灌流液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.結果 LF+ IPO組和HF+ IPO組缺血後心功能明顯改善、心肌梗死範圍縮小、SOD活性升高、MDA含量降低,與Control組相比,P均＜0.01;HF+ IPO組的上述各指標與IPO組和HF組相比,P均＜0.05.結論 法舒地爾預處理聯閤缺血後處理可減輕離體大鼠心髒缺血/再灌註損傷,同時大劑量法舒地爾預處理與缺血後處理兩者聯閤應用時對缺血再灌註心肌有協同保護作用,其作用機製可能與兩者提高機體抗氧化應激損傷的能力有關.
목적 탐토Rho격매억제제염산법서지이예처리연합결혈후처리대리체대서심기결혈/재관주적영향.방법 60지웅성Wistar대서,취출심장,수궤분위대조(Control)조、결혈후처리(IPO)조、소제량법서지이예처리(LF)조、대제량법서지이예처리(HF)조、소제량법서지이예처리연합결혈후처리(LF+ IPO)조、대제량법서지이예처리연합결혈후처리(HF+ IPO)조,각10지.채용Langendorff리체심장류관장치,행결혈30 min,재관주120min,제비심기결혈/재관주모형.결혈후처리채용6×10s적재관주/결혈순배,법서지이예처리우결혈전15 min분별이함유1 μmol/L、10 μmol/L적법서지이KH액관주.기록각조혈류동역학지표,측정심기경사면적,측정관상동맥(관맥)관류액중초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA)함량.결과 LF+ IPO조화HF+ IPO조결혈후심공능명현개선、심기경사범위축소、SOD활성승고、MDA함량강저,여Control조상비,P균＜0.01;HF+ IPO조적상술각지표여IPO조화HF조상비,P균＜0.05.결론 법서지이예처리연합결혈후처리가감경리체대서심장결혈/재관주손상,동시대제량법서지이예처리여결혈후처리량자연합응용시대결혈재관주심기유협동보호작용,기작용궤제가능여량자제고궤체항양화응격손상적능력유관.
