山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
44期
4-6,后插1
,共4页
动脉粥样硬化%血脉通颗粒%Toll样受体4%白细胞介素6%肿瘤坏死因子α%小鼠
動脈粥樣硬化%血脈通顆粒%Toll樣受體4%白細胞介素6%腫瘤壞死因子α%小鼠
동맥죽양경화%혈맥통과립%Toll양수체4%백세포개소6%종류배사인자α%소서
atherosclerosis%Xuemaitong granules%toll-like receptor 4%interlukin-6%tumor necrosis factor-α%mice
目的 观察血脉通颗粒对动脉粥样硬化(AS)小鼠外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)表达及血浆白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响.方法 选择apo E基因敲除(apo E-/-)小鼠,采用高脂饮食法建立AS模型;造模成功后随机分为血脉通组和对照组,每组11只.血脉通组给予血脉通颗粒3.808 mg/(g·d)灌胃,对照组给予相同剂量生理盐水灌胃.6周后处死,眼眶静脉丛采血.采用RT-PCR法检测小鼠外周血单核细胞TLR4 mRNA,流式细胞术测算单核细胞表面TLR4平均荧光强度,ELISA法检测小鼠血浆IL-6和TNF-α.结果 血脉通组外周血单核细胞中TLR4 mRNA的相对表达量为0.22 ±0.07,TLR4荧光强度为25.45±8.30,血浆IL-6、TNF-α水平分别为(10.86 ±4.41)、(36.94±9.46) pg/mL;对照组分别为34.04 ±7.31、0.31±0.09及(18.24±8.21)、(52.82±13.78) pg/mL;两组比较,P均<0.05.小鼠血浆IL-6、TNF-α水平与单核细胞表面TLR4的表达均呈正相关(r =4.86、0.509,P均<0.05).结论 血脉通颗粒可降低AS小鼠单核细胞TLR4表达和血浆IL-6、TNF-α水平,这可能是其抑制血管炎症、治疗AS的机制之一.
目的 觀察血脈通顆粒對動脈粥樣硬化(AS)小鼠外週血單覈細胞Toll樣受體4(TLR4)錶達及血漿白細胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平的影響.方法 選擇apo E基因敲除(apo E-/-)小鼠,採用高脂飲食法建立AS模型;造模成功後隨機分為血脈通組和對照組,每組11隻.血脈通組給予血脈通顆粒3.808 mg/(g·d)灌胃,對照組給予相同劑量生理鹽水灌胃.6週後處死,眼眶靜脈叢採血.採用RT-PCR法檢測小鼠外週血單覈細胞TLR4 mRNA,流式細胞術測算單覈細胞錶麵TLR4平均熒光彊度,ELISA法檢測小鼠血漿IL-6和TNF-α.結果 血脈通組外週血單覈細胞中TLR4 mRNA的相對錶達量為0.22 ±0.07,TLR4熒光彊度為25.45±8.30,血漿IL-6、TNF-α水平分彆為(10.86 ±4.41)、(36.94±9.46) pg/mL;對照組分彆為34.04 ±7.31、0.31±0.09及(18.24±8.21)、(52.82±13.78) pg/mL;兩組比較,P均<0.05.小鼠血漿IL-6、TNF-α水平與單覈細胞錶麵TLR4的錶達均呈正相關(r =4.86、0.509,P均<0.05).結論 血脈通顆粒可降低AS小鼠單覈細胞TLR4錶達和血漿IL-6、TNF-α水平,這可能是其抑製血管炎癥、治療AS的機製之一.
목적 관찰혈맥통과립대동맥죽양경화(AS)소서외주혈단핵세포Toll양수체4(TLR4)표체급혈장백세포개소6(IL-6)、종류배사인자α(TNF-α)수평적영향.방법 선택apo E기인고제(apo E-/-)소서,채용고지음식법건립AS모형;조모성공후수궤분위혈맥통조화대조조,매조11지.혈맥통조급여혈맥통과립3.808 mg/(g·d)관위,대조조급여상동제량생리염수관위.6주후처사,안광정맥총채혈.채용RT-PCR법검측소서외주혈단핵세포TLR4 mRNA,류식세포술측산단핵세포표면TLR4평균형광강도,ELISA법검측소서혈장IL-6화TNF-α.결과 혈맥통조외주혈단핵세포중TLR4 mRNA적상대표체량위0.22 ±0.07,TLR4형광강도위25.45±8.30,혈장IL-6、TNF-α수평분별위(10.86 ±4.41)、(36.94±9.46) pg/mL;대조조분별위34.04 ±7.31、0.31±0.09급(18.24±8.21)、(52.82±13.78) pg/mL;량조비교,P균<0.05.소서혈장IL-6、TNF-α수평여단핵세포표면TLR4적표체균정정상관(r =4.86、0.509,P균<0.05).결론 혈맥통과립가강저AS소서단핵세포TLR4표체화혈장IL-6、TNF-α수평,저가능시기억제혈관염증、치료AS적궤제지일.