西安交通大学学报（医学版）
西安交通大學學報（醫學版）
서안교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2014年
2期
204-207,253
,共5页
王洪权%王玉敏%赵伟丽%张俊毅%崔其福
王洪權%王玉敏%趙偉麗%張俊毅%崔其福
왕홍권%왕옥민%조위려%장준의%최기복
阿尔茨海默病%氧化应激%beta-淀粉样蛋白%虾青素%神经保护%活性氧(ROS)
阿爾茨海默病%氧化應激%beta-澱粉樣蛋白%蝦青素%神經保護%活性氧(ROS)
아이자해묵병%양화응격%beta-정분양단백%하청소%신경보호%활성양(ROS)
目的 探讨虾青素(astaxanthin,ATX) 抑制Aβ诱导的神经毒性损伤的机制.方法利用体外培养Aβ处理的SH-SY5Y细胞为模型,诱导细胞损伤,用MTT法检测细胞存活率;荧光探针H2DCF-DA测定细胞内活性氧(ROS);Western blot方法检测pJNK和pp38MAPK的激活蛋白表达水平.结果 与正常对照组相比,Aβ处理使SH-SY5Y细胞的存活率显著降低(P<0.01),细胞内ROS的产生增加;与Aβ单独处理组相比,Aβ+ATX组中,SH-SY5Y细胞的存活率显著升高(P<0.01),ROS的产生显著降低;Aβ激活JNK和p38MAPK,使磷酸化的二者水平升高,而ATX预处理可以降低pJNK和pp38MAPK的蛋白水平.结论 虾青素通过JNK和p38MAPK通路抑制Aβ诱导的神经毒性损伤.
目的 探討蝦青素(astaxanthin,ATX) 抑製Aβ誘導的神經毒性損傷的機製.方法利用體外培養Aβ處理的SH-SY5Y細胞為模型,誘導細胞損傷,用MTT法檢測細胞存活率;熒光探針H2DCF-DA測定細胞內活性氧(ROS);Western blot方法檢測pJNK和pp38MAPK的激活蛋白錶達水平.結果 與正常對照組相比,Aβ處理使SH-SY5Y細胞的存活率顯著降低(P<0.01),細胞內ROS的產生增加;與Aβ單獨處理組相比,Aβ+ATX組中,SH-SY5Y細胞的存活率顯著升高(P<0.01),ROS的產生顯著降低;Aβ激活JNK和p38MAPK,使燐痠化的二者水平升高,而ATX預處理可以降低pJNK和pp38MAPK的蛋白水平.結論 蝦青素通過JNK和p38MAPK通路抑製Aβ誘導的神經毒性損傷.
목적 탐토하청소(astaxanthin,ATX) 억제Aβ유도적신경독성손상적궤제.방법이용체외배양Aβ처리적SH-SY5Y세포위모형,유도세포손상,용MTT법검측세포존활솔;형광탐침H2DCF-DA측정세포내활성양(ROS);Western blot방법검측pJNK화pp38MAPK적격활단백표체수평.결과 여정상대조조상비,Aβ처리사SH-SY5Y세포적존활솔현저강저(P<0.01),세포내ROS적산생증가;여Aβ단독처리조상비,Aβ+ATX조중,SH-SY5Y세포적존활솔현저승고(P<0.01),ROS적산생현저강저;Aβ격활JNK화p38MAPK,사린산화적이자수평승고,이ATX예처리가이강저pJNK화pp38MAPK적단백수평.결론 하청소통과JNK화p38MAPK통로억제Aβ유도적신경독성손상.
