畜牧兽医学报
畜牧獸醫學報
축목수의학보
2012年
12期
1957-1962
,共6页
王崇甫%尹逊河%邱建华%祝仁铸%王倩
王崇甫%尹遜河%邱建華%祝仁鑄%王倩
왕숭보%윤손하%구건화%축인주%왕천
血塞通%L-硝基精氨酸%纹状体%兔脑出血%一氧化氮合酶
血塞通%L-硝基精氨痠%紋狀體%兔腦齣血%一氧化氮閤酶
혈새통%L-초기정안산%문상체%토뇌출혈%일양화담합매
为了研究家兔脑纹状体出血后一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的变化及L-NNA和血塞通对其变化的影响,探讨NO在脑出血损伤中的作用机制及2种药物对脑神经元的保护作用.选取4月龄健康哈白兔56只,随机分为假手术对照组、模型组,脑纹状体出血血塞通治疗组及脑纹状体出血L-NNA治疗组,手术建立家兔脑出血模型,应用生化检测技术测定各组脑纹状体出血后不同时间出血侧纹状体NOS活性及NO含量.结果表明,模型组脑纹状体内NOS活性6h开始升高,3d达到高峰,随后逐渐下降,9d时基本恢复至正常水平;2治疗组纹状体NOS活性在各时间点极显著或显著低于模型组(P<0.01或P<0.05),并且L-NNA在6h~1d时降低脑纹状体NOS活性的程度好于血塞通治疗组(P<0.05);NO含量的变化与NOS活性的变化基本一致,二者成正相关;利用SABC免疫组织化学法方法检测各组脑纹状体神经型NOS(nNOS)阳性神经元,发现模型组纹状体nNOS阳性神经元密度增加,细胞着色加深,胞体截面积和最长突起长度变小,经过治疗后神经元密度降低,胞体截面积和最长突起长度显著改善(P<0.05).结果提示:NO参与了脑出血损伤过程,高浓度的NO能发挥神经毒性作用损害脑组织;血塞通和L-NNA通过抑制NOS的活性,降低了脑纹状体NO的含量,对脑出血家兔的脑神经元具有明显的保护作用.
為瞭研究傢兔腦紋狀體齣血後一氧化氮閤酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的變化及L-NNA和血塞通對其變化的影響,探討NO在腦齣血損傷中的作用機製及2種藥物對腦神經元的保護作用.選取4月齡健康哈白兔56隻,隨機分為假手術對照組、模型組,腦紋狀體齣血血塞通治療組及腦紋狀體齣血L-NNA治療組,手術建立傢兔腦齣血模型,應用生化檢測技術測定各組腦紋狀體齣血後不同時間齣血側紋狀體NOS活性及NO含量.結果錶明,模型組腦紋狀體內NOS活性6h開始升高,3d達到高峰,隨後逐漸下降,9d時基本恢複至正常水平;2治療組紋狀體NOS活性在各時間點極顯著或顯著低于模型組(P<0.01或P<0.05),併且L-NNA在6h~1d時降低腦紋狀體NOS活性的程度好于血塞通治療組(P<0.05);NO含量的變化與NOS活性的變化基本一緻,二者成正相關;利用SABC免疫組織化學法方法檢測各組腦紋狀體神經型NOS(nNOS)暘性神經元,髮現模型組紋狀體nNOS暘性神經元密度增加,細胞著色加深,胞體截麵積和最長突起長度變小,經過治療後神經元密度降低,胞體截麵積和最長突起長度顯著改善(P<0.05).結果提示:NO參與瞭腦齣血損傷過程,高濃度的NO能髮揮神經毒性作用損害腦組織;血塞通和L-NNA通過抑製NOS的活性,降低瞭腦紋狀體NO的含量,對腦齣血傢兔的腦神經元具有明顯的保護作用.
위료연구가토뇌문상체출혈후일양화담합매(NOS)활성화일양화담(NO)함량적변화급L-NNA화혈새통대기변화적영향,탐토NO재뇌출혈손상중적작용궤제급2충약물대뇌신경원적보호작용.선취4월령건강합백토56지,수궤분위가수술대조조、모형조,뇌문상체출혈혈새통치료조급뇌문상체출혈L-NNA치료조,수술건립가토뇌출혈모형,응용생화검측기술측정각조뇌문상체출혈후불동시간출혈측문상체NOS활성급NO함량.결과표명,모형조뇌문상체내NOS활성6h개시승고,3d체도고봉,수후축점하강,9d시기본회복지정상수평;2치료조문상체NOS활성재각시간점겁현저혹현저저우모형조(P<0.01혹P<0.05),병차L-NNA재6h~1d시강저뇌문상체NOS활성적정도호우혈새통치료조(P<0.05);NO함량적변화여NOS활성적변화기본일치,이자성정상관;이용SABC면역조직화학법방법검측각조뇌문상체신경형NOS(nNOS)양성신경원,발현모형조문상체nNOS양성신경원밀도증가,세포착색가심,포체절면적화최장돌기장도변소,경과치료후신경원밀도강저,포체절면적화최장돌기장도현저개선(P<0.05).결과제시:NO삼여료뇌출혈손상과정,고농도적NO능발휘신경독성작용손해뇌조직;혈새통화L-NNA통과억제NOS적활성,강저료뇌문상체NO적함량,대뇌출혈가토적뇌신경원구유명현적보호작용.