湖北医药学院学报
湖北醫藥學院學報
호북의약학원학보
JOURNAL OF HUBAI UNIVERSITY OF MEDICINE
2012年
2期
119-122
,共4页
肖波%彭碧文%漆白文%袁良俊%杜勇
肖波%彭碧文%漆白文%袁良俊%杜勇
초파%팽벽문%칠백문%원량준%두용
关节软骨%缺血再灌注%CXC趋化因子受体4%基质金属蛋白酶-9
關節軟骨%缺血再灌註%CXC趨化因子受體4%基質金屬蛋白酶-9
관절연골%결혈재관주%CXC추화인자수체4%기질금속단백매-9
目的:观察大鼠肢体缺血再灌注后关节软骨中CXC趋化因子受体4和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)的表达,探讨其在关节软骨损伤中的意义.方法:采用Wistar大鼠股动脉夹闭法建立肢体缺血再灌注损伤模型,将40只大鼠随机分成正常对照组(NG)、单纯缺血组(IG)、缺血再灌注1周组(IR1G)、缺血再灌注3周组(IR3G)和缺血再灌注8周组(IR8G),分别在术后1,3,8周处死实验动物,进行大体标本观察,用蕃红O染色观察膝关节软骨蛋白多糖(proteoglycan,PG)的变化,用免疫组织化学S-P法分别测定CXCR4和MMP-9在关节软骨中不同时相的表达.结果:缺血再灌注后,随时间延长,关节软骨中的蛋白多糖含量逐渐降低,CXCR4、MMP-9的表达均明显增强,但在8周时降低(P<0.01).结论:CXCR4联合MMP-9的表达升高可能是导致缺血再灌注后关节软骨损伤的重要因素之一.
目的:觀察大鼠肢體缺血再灌註後關節軟骨中CXC趨化因子受體4和基質金屬蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)的錶達,探討其在關節軟骨損傷中的意義.方法:採用Wistar大鼠股動脈夾閉法建立肢體缺血再灌註損傷模型,將40隻大鼠隨機分成正常對照組(NG)、單純缺血組(IG)、缺血再灌註1週組(IR1G)、缺血再灌註3週組(IR3G)和缺血再灌註8週組(IR8G),分彆在術後1,3,8週處死實驗動物,進行大體標本觀察,用蕃紅O染色觀察膝關節軟骨蛋白多糖(proteoglycan,PG)的變化,用免疫組織化學S-P法分彆測定CXCR4和MMP-9在關節軟骨中不同時相的錶達.結果:缺血再灌註後,隨時間延長,關節軟骨中的蛋白多糖含量逐漸降低,CXCR4、MMP-9的錶達均明顯增彊,但在8週時降低(P<0.01).結論:CXCR4聯閤MMP-9的錶達升高可能是導緻缺血再灌註後關節軟骨損傷的重要因素之一.
목적:관찰대서지체결혈재관주후관절연골중CXC추화인자수체4화기질금속단백매-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)적표체,탐토기재관절연골손상중적의의.방법:채용Wistar대서고동맥협폐법건립지체결혈재관주손상모형,장40지대서수궤분성정상대조조(NG)、단순결혈조(IG)、결혈재관주1주조(IR1G)、결혈재관주3주조(IR3G)화결혈재관주8주조(IR8G),분별재술후1,3,8주처사실험동물,진행대체표본관찰,용번홍O염색관찰슬관절연골단백다당(proteoglycan,PG)적변화,용면역조직화학S-P법분별측정CXCR4화MMP-9재관절연골중불동시상적표체.결과:결혈재관주후,수시간연장,관절연골중적단백다당함량축점강저,CXCR4、MMP-9적표체균명현증강,단재8주시강저(P<0.01).결론:CXCR4연합MMP-9적표체승고가능시도치결혈재관주후관절연골손상적중요인소지일.