河北中医
河北中醫
하북중의
HEBEI JORNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2013年
7期
1056-1058,1062,封3
,共5页
马文峰%周小舟%孙新锋%黄俏光%徐文军%徐韶敏%占伯林
馬文峰%週小舟%孫新鋒%黃俏光%徐文軍%徐韶敏%佔伯林
마문봉%주소주%손신봉%황초광%서문군%서소민%점백림
肝功能衰竭,急性%内毒素血症%模型,动物%大鼠%生脉散
肝功能衰竭,急性%內毒素血癥%模型,動物%大鼠%生脈散
간공능쇠갈,급성%내독소혈증%모형,동물%대서%생맥산
Acute hepatic failure%Entotoxemia%Model%Animal%Rat%Shengmai powder
目的 探讨生脉散对急性肝衰竭内毒素血症模型大鼠的作用机制.方法 选取50只SD大鼠,随机分为正常对照组、肝衰竭模型组(简称肝衰组)、肝衰竭模型加生脉散治疗组(简称肝衰+中药组)、肝衰竭内毒素血症模型组(简称LPS组)及肝衰竭内毒素血症模型加生脉散组(简称LPS+中药组),每组各10只.采用D-氨基半乳糖腹腔注射建立大鼠急性肝衰竭模型,在此基础上以大肠杆菌脂多糖(LPS)腹腔注射建立肝衰竭内毒素血症模型.肝衰+中药组与LPS+中药组造模前1h灌服生脉饮干预治疗.分别于造模2、8h后观察比较5组血清白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及LPS水平变化.结果 肝衰组及LP5组造模2h后血清IL-6、IL-1β3水平变化与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),LPS组血清LPS及TNF-α水平变化与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);肝衰+中药组造模2h后血清IL-1β水平变化与肝衰组比较差异有统计学意义(P＜0.05),LPS组血清IL-6、IL-1β、TNF-α及LPS水平变化与肝衰组比较差异有统计学意义(P＜0.05);LPS+中药组造模2h后血清IL-6、IL-1β3、TNF-α及LPS水平变化与LPS组比较差异有统计学意义(P＜0.05).肝衰组及LPS组造模8h后血清IL-6、IL-1β3及LPS水平变化与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);肝衰+中药组造模8h后血清IL-1β3水平变化与肝衰组比较差异有统计学意义(P＜0.05),LPS组血清IL-6、IL-1β及LPS水平变化与肝衰组比较差异有统计学意义(P＜0.05);LPS+中药组造模8h后血清IL-1β3及LPS水平变化与LPS组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 生脉散能调节急性肝衰竭内毒素血症模型大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量变化,降低内毒素水平,不仅可减少炎性介质的产生,而且也阻断了炎性介质及内毒素本身对机体的损伤.
目的 探討生脈散對急性肝衰竭內毒素血癥模型大鼠的作用機製.方法 選取50隻SD大鼠,隨機分為正常對照組、肝衰竭模型組(簡稱肝衰組)、肝衰竭模型加生脈散治療組(簡稱肝衰+中藥組)、肝衰竭內毒素血癥模型組(簡稱LPS組)及肝衰竭內毒素血癥模型加生脈散組(簡稱LPS+中藥組),每組各10隻.採用D-氨基半乳糖腹腔註射建立大鼠急性肝衰竭模型,在此基礎上以大腸桿菌脂多糖(LPS)腹腔註射建立肝衰竭內毒素血癥模型.肝衰+中藥組與LPS+中藥組造模前1h灌服生脈飲榦預治療.分彆于造模2、8h後觀察比較5組血清白細胞介素(IL)-6、IL-1β、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及LPS水平變化.結果 肝衰組及LP5組造模2h後血清IL-6、IL-1β3水平變化與正常對照組比較差異有統計學意義(P＜0.05),LPS組血清LPS及TNF-α水平變化與正常對照組比較差異有統計學意義(P＜0.05);肝衰+中藥組造模2h後血清IL-1β水平變化與肝衰組比較差異有統計學意義(P＜0.05),LPS組血清IL-6、IL-1β、TNF-α及LPS水平變化與肝衰組比較差異有統計學意義(P＜0.05);LPS+中藥組造模2h後血清IL-6、IL-1β3、TNF-α及LPS水平變化與LPS組比較差異有統計學意義(P＜0.05).肝衰組及LPS組造模8h後血清IL-6、IL-1β3及LPS水平變化與正常對照組比較差異有統計學意義(P＜0.05);肝衰+中藥組造模8h後血清IL-1β3水平變化與肝衰組比較差異有統計學意義(P＜0.05),LPS組血清IL-6、IL-1β及LPS水平變化與肝衰組比較差異有統計學意義(P＜0.05);LPS+中藥組造模8h後血清IL-1β3及LPS水平變化與LPS組比較差異有統計學意義(P＜0.05).結論 生脈散能調節急性肝衰竭內毒素血癥模型大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量變化,降低內毒素水平,不僅可減少炎性介質的產生,而且也阻斷瞭炎性介質及內毒素本身對機體的損傷.
목적 탐토생맥산대급성간쇠갈내독소혈증모형대서적작용궤제.방법 선취50지SD대서,수궤분위정상대조조、간쇠갈모형조(간칭간쇠조)、간쇠갈모형가생맥산치료조(간칭간쇠+중약조)、간쇠갈내독소혈증모형조(간칭LPS조)급간쇠갈내독소혈증모형가생맥산조(간칭LPS+중약조),매조각10지.채용D-안기반유당복강주사건립대서급성간쇠갈모형,재차기출상이대장간균지다당(LPS)복강주사건립간쇠갈내독소혈증모형.간쇠+중약조여LPS+중약조조모전1h관복생맥음간예치료.분별우조모2、8h후관찰비교5조혈청백세포개소(IL)-6、IL-1β、종류배사인자-α(TNF-α)급LPS수평변화.결과 간쇠조급LP5조조모2h후혈청IL-6、IL-1β3수평변화여정상대조조비교차이유통계학의의(P＜0.05),LPS조혈청LPS급TNF-α수평변화여정상대조조비교차이유통계학의의(P＜0.05);간쇠+중약조조모2h후혈청IL-1β수평변화여간쇠조비교차이유통계학의의(P＜0.05),LPS조혈청IL-6、IL-1β、TNF-α급LPS수평변화여간쇠조비교차이유통계학의의(P＜0.05);LPS+중약조조모2h후혈청IL-6、IL-1β3、TNF-α급LPS수평변화여LPS조비교차이유통계학의의(P＜0.05).간쇠조급LPS조조모8h후혈청IL-6、IL-1β3급LPS수평변화여정상대조조비교차이유통계학의의(P＜0.05);간쇠+중약조조모8h후혈청IL-1β3수평변화여간쇠조비교차이유통계학의의(P＜0.05),LPS조혈청IL-6、IL-1β급LPS수평변화여간쇠조비교차이유통계학의의(P＜0.05);LPS+중약조조모8h후혈청IL-1β3급LPS수평변화여LPS조비교차이유통계학의의(P＜0.05).결론 생맥산능조절급성간쇠갈내독소혈증모형대서혈청TNF-α、IL-6、IL-1β함량변화,강저내독소수평,불부가감소염성개질적산생,이차야조단료염성개질급내독소본신대궤체적손상.
