CAJ | 학술논문

目的:探讨榄香烯及PD98059对人胃癌SCG-7901细胞株凋亡的影响,及其与ERK1/2、P38MAPK信号通路的关系.方法:用不同浓度的榄香烯和PD98059处理人胃癌SCG-7901细胞,体外细胞增殖抑制实验(MTT)法检测细胞增殖情况;Western-blot法检测ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和磷酸化P38(p-P38)的表达;RT-PCR检测bcl-2 mRNA及bax mRNA的表达;TUNEL法检测胃癌细胞凋亡并计算凋亡指数.结果:榄香烯和PD98059单独作用都有抑制胃癌细胞增殖的作用,前者呈浓度和时间依赖性,后者则呈时间依赖性但无浓度依赖性,两药联合作用时对胃癌细胞增殖的抑制作用显著大于单一用药对(P＜ 0.05);随榄香烯的浓度增加p-ERK1/2蛋白的表达量增加(P＜0.05),总ERK1/2无明显变化;榄香烯(0.08 mg/mL)、PD98059 (50 μmol/L)及榄香烯+PD98059组作用胃癌细胞24 h,p-P38的表达均高于对照组(P＜0.05),且榄香烯+PD98059组较榄香烯组或PD98059组更高(P＜0.05);随榄香烯浓度的增加,bax mRNA的表达增加,bcl-2 mRNA的表达降低,且榄香烯+PD98059组表现最显著;实验组细胞凋亡率均高于对照组(P＜ 0.05),具有浓度依赖性(P＜ 0.05),且榄香烯+PD98059组的凋亡率明显高于单一作用组(P＜0.05).结论:榄香烯及PD98059可以抑制胃癌细胞增殖,前者具有时间和浓度依赖性;榄香烯及PD98059还可以促进胃癌细胞凋亡.榄香烯抑制细胞增殖、促进细胞凋亡的机制包括促进ERK1/2磷酸化和上调p-P38MAPK信号通路的表达;PD98059抑制ERK1/2的磷酸化,但通过上调p-P38MAPK信号通路的表达而发挥其细胞调节作用.
목적:탐토람향희급PD98059대인위암SCG-7901세포주조망적영향,급기여ERK1/2、P38MAPK신호통로적관계.방법:용불동농도적람향희화PD98059처리인위암SCG-7901세포,체외세포증식억제실험(MTT)법검측세포증식정황;Western-blot법검측ERK1/2、린산화ERK1/2(p-ERK1/2)화린산화P38(p-P38)적표체;RT-PCR검측bcl-2 mRNA급bax mRNA적표체;TUNEL법검측위암세포조망병계산조망지수.결과:람향희화PD98059단독작용도유억제위암세포증식적작용,전자정농도화시간의뢰성,후자칙정시간의뢰성단무농도의뢰성,량약연합작용시대위암세포증식적억제작용현저대우단일용약대(P＜ 0.05);수람향희적농도증가p-ERK1/2단백적표체량증가(P＜0.05),총ERK1/2무명현변화;람향희(0.08 mg/mL)、PD98059 (50 μmol/L)급람향희+PD98059조작용위암세포24 h,p-P38적표체균고우대조조(P＜0.05),차람향희+PD98059조교람향희조혹PD98059조경고(P＜0.05);수람향희농도적증가,bax mRNA적표체증가,bcl-2 mRNA적표체강저,차람향희+PD98059조표현최현저;실험조세포조망솔균고우대조조(P＜ 0.05),구유농도의뢰성(P＜ 0.05),차람향희+PD98059조적조망솔명현고우단일작용조(P＜0.05).결론:람향희급PD98059가이억제위암세포증식,전자구유시간화농도의뢰성;람향희급PD98059환가이촉진위암세포조망.람향희억제세포증식、촉진세포조망적궤제포괄촉진ERK1/2린산화화상조p-P38MAPK신호통로적표체;PD98059억제ERK1/2적린산화,단통과상조p-P38MAPK신호통로적표체이발휘기세포조절작용.