中国中医急症
中國中醫急癥
중국중의급증
JOURNAL OF EMERGENCY IN TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2014年
4期
602-604
,共3页
靳利利%袁丁%史振羽%姚楠%王清海
靳利利%袁丁%史振羽%姚楠%王清海
근리리%원정%사진우%요남%왕청해
心力衰竭%加味参附颗粒%超微结构
心力衰竭%加味參附顆粒%超微結構
심력쇠갈%가미삼부과립%초미결구
Heart failure%Jiaweishenfu granule%Ultrastructure
目的 建立大鼠心衰模型,观察加味参附颗粒对腹主动脉缩窄法造模成功的慢性心力衰竭大鼠模型的心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和超微结构的影响.方法 雄性SD大鼠50只,随机分为正常组(不给药)、模型组(灌胃生理盐水)、曲美他嗪组(灌胃曲美他嗪5.4 mg/kg)、加味参附颗粒低剂量组(灌胃加味参附颗粒6.84 g/kg)、加味参附颗粒高剂量组(灌胃加味参附颗粒13.68g/kg)各10只,采用腹主动脉缩窄法建立心衰模型.测定心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和电镜下观察心肌超微结构形态.结果 加味参附颗粒高、低剂量均能够显著提高心衰大鼠心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性,减轻心肌超微结构的损伤.结论 加味参附颗粒对心衰大鼠超微结构有保护作用,其机制可能是通过慢性心衰心肌各细胞因子的表达具有重要的抑制效应,并通过调节心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性发挥作用.
目的 建立大鼠心衰模型,觀察加味參附顆粒對腹主動脈縮窄法造模成功的慢性心力衰竭大鼠模型的心肌線粒體Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的錶達和超微結構的影響.方法 雄性SD大鼠50隻,隨機分為正常組(不給藥)、模型組(灌胃生理鹽水)、麯美他嗪組(灌胃麯美他嗪5.4 mg/kg)、加味參附顆粒低劑量組(灌胃加味參附顆粒6.84 g/kg)、加味參附顆粒高劑量組(灌胃加味參附顆粒13.68g/kg)各10隻,採用腹主動脈縮窄法建立心衰模型.測定心肌線粒體Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的錶達和電鏡下觀察心肌超微結構形態.結果 加味參附顆粒高、低劑量均能夠顯著提高心衰大鼠心肌線粒體Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性,減輕心肌超微結構的損傷.結論 加味參附顆粒對心衰大鼠超微結構有保護作用,其機製可能是通過慢性心衰心肌各細胞因子的錶達具有重要的抑製效應,併通過調節心肌線粒體Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性髮揮作用.
목적 건립대서심쇠모형,관찰가미삼부과립대복주동맥축착법조모성공적만성심력쇠갈대서모형적심기선립체Na+-K+-ATP매、Ca2+-ATP매활성、혈청TNF-α급IL-6적표체화초미결구적영향.방법 웅성SD대서50지,수궤분위정상조(불급약)、모형조(관위생리염수)、곡미타진조(관위곡미타진5.4 mg/kg)、가미삼부과립저제량조(관위가미삼부과립6.84 g/kg)、가미삼부과립고제량조(관위가미삼부과립13.68g/kg)각10지,채용복주동맥축착법건립심쇠모형.측정심기선립체Na+-K+-ATP매、Ca2+-ATP매활성、혈청TNF-α급IL-6적표체화전경하관찰심기초미결구형태.결과 가미삼부과립고、저제량균능구현저제고심쇠대서심기선립체Na+-K+-ATP매、Ca2+-ATP매활성,감경심기초미결구적손상.결론 가미삼부과립대심쇠대서초미결구유보호작용,기궤제가능시통과만성심쇠심기각세포인자적표체구유중요적억제효응,병통과조절심기선립체Na+-K+-ATP매、Ca2+-ATP매활성발휘작용.
