医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2014年
5期
55-58
,共4页
畅艳娜%李伟君%孙少伯%刘凯%李应东
暢豔娜%李偉君%孫少伯%劉凱%李應東
창염나%리위군%손소백%류개%리응동
当归%阿霉素%心肌细胞%Caspase-3%Caspase-12
噹歸%阿黴素%心肌細胞%Caspase-3%Caspase-12
당귀%아매소%심기세포%Caspase-3%Caspase-12
Angelica%Adriamycin%Cardiomyocytes%Caspase-3%Caspase-12
目的 探讨当归超滤物抗阿霉素致乳鼠心肌细胞损伤的作用及其可能机制.方法 用阿霉素诱导Wistar乳鼠原代培养的心肌细胞建立损伤模型,用不同浓度的当归超滤物进行干预,实验分为正常对照组、阿霉素损伤模型组、当归超滤物不同浓度(3.75、7.5、15g/L)干预组.四氮唑蓝(MTT)法检测各组心肌细胞的存活率,2,4二硝基苯肼显色法检测各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,Ca2+-ATP酶试剂盒测定Ca2-ATP酶活性,蛋白印迹半定量测定各组细胞内caspase-3、caspase-12蛋白的表达.结果 与阿霉素损伤模型组比较,当归超滤物各干预组心肌细胞存活率明显升高,LDH含量显著降低(P＜0.05),Ca2+-ATP酶活性显著提高(P＜0.05),caspase-3、caspase-12表达显著降低(P＜0.05).结论 当归超滤物具有拮抗阿霉素致心肌细胞损伤的作用,其机制与其增强细胞ATP酶活性、降低细胞内LDH释放、抑制凋亡因子释放有关.
目的 探討噹歸超濾物抗阿黴素緻乳鼠心肌細胞損傷的作用及其可能機製.方法 用阿黴素誘導Wistar乳鼠原代培養的心肌細胞建立損傷模型,用不同濃度的噹歸超濾物進行榦預,實驗分為正常對照組、阿黴素損傷模型組、噹歸超濾物不同濃度(3.75、7.5、15g/L)榦預組.四氮唑藍(MTT)法檢測各組心肌細胞的存活率,2,4二硝基苯肼顯色法檢測各組細胞培養上清液中乳痠脫氫酶(LDH)的含量,Ca2+-ATP酶試劑盒測定Ca2-ATP酶活性,蛋白印跡半定量測定各組細胞內caspase-3、caspase-12蛋白的錶達.結果 與阿黴素損傷模型組比較,噹歸超濾物各榦預組心肌細胞存活率明顯升高,LDH含量顯著降低(P＜0.05),Ca2+-ATP酶活性顯著提高(P＜0.05),caspase-3、caspase-12錶達顯著降低(P＜0.05).結論 噹歸超濾物具有拮抗阿黴素緻心肌細胞損傷的作用,其機製與其增彊細胞ATP酶活性、降低細胞內LDH釋放、抑製凋亡因子釋放有關.
목적 탐토당귀초려물항아매소치유서심기세포손상적작용급기가능궤제.방법 용아매소유도Wistar유서원대배양적심기세포건립손상모형,용불동농도적당귀초려물진행간예,실험분위정상대조조、아매소손상모형조、당귀초려물불동농도(3.75、7.5、15g/L)간예조.사담서람(MTT)법검측각조심기세포적존활솔,2,4이초기분정현색법검측각조세포배양상청액중유산탈경매(LDH)적함량,Ca2+-ATP매시제합측정Ca2-ATP매활성,단백인적반정량측정각조세포내caspase-3、caspase-12단백적표체.결과 여아매소손상모형조비교,당귀초려물각간예조심기세포존활솔명현승고,LDH함량현저강저(P＜0.05),Ca2+-ATP매활성현저제고(P＜0.05),caspase-3、caspase-12표체현저강저(P＜0.05).결론 당귀초려물구유길항아매소치심기세포손상적작용,기궤제여기증강세포ATP매활성、강저세포내LDH석방、억제조망인자석방유관.
