中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2013年
7期
938-943
,共6页
刘建辉%邢海亭%王垣芳%栾海云%杨茗
劉建輝%邢海亭%王垣芳%欒海雲%楊茗
류건휘%형해정%왕원방%란해운%양명
慢性硬膜下血肿%三七粉%血管内皮生长因子%血管内皮生长因子受体-1%血管内皮生长因子受体-2
慢性硬膜下血腫%三七粉%血管內皮生長因子%血管內皮生長因子受體-1%血管內皮生長因子受體-2
만성경막하혈종%삼칠분%혈관내피생장인자%혈관내피생장인자수체-1%혈관내피생장인자수체-2
目的 探讨三七粉对慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma,CSDH)模型家兔病理特征的影响及相关机制.方法 硬膜下少量多次注血法制备家兔CSDH模型,造模成功后随机分成模型组、三七低剂量(0.125 g/kg)组、三七高剂量(0.250 g/kg)组,每组6只;模型组给予生理盐水,三七组给予三七粉,连续灌胃6天.HE染色观察血肿外膜病理组织学特征;化学比色法测定外膜SOD活力和MDA含量;免疫组织化学法观察外膜CD31、CD34及VEGF表达;ELISA法检测外周血和硬膜下血肿液VEGF表达;Western blot检测血肿外膜VEGFR-1和VEGFR-2蛋白表达.结果 与模型组比较,三七低、高剂量组血肿外膜炎症反应较轻而纤维组织增生相对成熟;高剂量组外膜SOD活性增高(P <0.05),外膜CD31、CD34表达降低(P <0.01),硬膜下残液VEGF表达降低(P <0.05);三七低、高剂量组外膜VEGF、VEGFR-2表达降低(P <0.05,P <0.01).与三七低剂量组比较,高剂量组CD31、CD34表达量降低(P <0.01),高剂量组VEGFR-2表达减少(P <0.05).结论 三七能加快CSDH血肿局部纤维性修复和病程演变;减轻外膜炎症和氧化损伤、降低VEGF表达并通过影响VEGFR-2受体途径减少病理性血管形成可能是其重要机制.
目的 探討三七粉對慢性硬膜下血腫(chronic subdural hematoma,CSDH)模型傢兔病理特徵的影響及相關機製.方法 硬膜下少量多次註血法製備傢兔CSDH模型,造模成功後隨機分成模型組、三七低劑量(0.125 g/kg)組、三七高劑量(0.250 g/kg)組,每組6隻;模型組給予生理鹽水,三七組給予三七粉,連續灌胃6天.HE染色觀察血腫外膜病理組織學特徵;化學比色法測定外膜SOD活力和MDA含量;免疫組織化學法觀察外膜CD31、CD34及VEGF錶達;ELISA法檢測外週血和硬膜下血腫液VEGF錶達;Western blot檢測血腫外膜VEGFR-1和VEGFR-2蛋白錶達.結果 與模型組比較,三七低、高劑量組血腫外膜炎癥反應較輕而纖維組織增生相對成熟;高劑量組外膜SOD活性增高(P <0.05),外膜CD31、CD34錶達降低(P <0.01),硬膜下殘液VEGF錶達降低(P <0.05);三七低、高劑量組外膜VEGF、VEGFR-2錶達降低(P <0.05,P <0.01).與三七低劑量組比較,高劑量組CD31、CD34錶達量降低(P <0.01),高劑量組VEGFR-2錶達減少(P <0.05).結論 三七能加快CSDH血腫跼部纖維性脩複和病程縯變;減輕外膜炎癥和氧化損傷、降低VEGF錶達併通過影響VEGFR-2受體途徑減少病理性血管形成可能是其重要機製.
목적 탐토삼칠분대만성경막하혈종(chronic subdural hematoma,CSDH)모형가토병리특정적영향급상관궤제.방법 경막하소량다차주혈법제비가토CSDH모형,조모성공후수궤분성모형조、삼칠저제량(0.125 g/kg)조、삼칠고제량(0.250 g/kg)조,매조6지;모형조급여생리염수,삼칠조급여삼칠분,련속관위6천.HE염색관찰혈종외막병리조직학특정;화학비색법측정외막SOD활력화MDA함량;면역조직화학법관찰외막CD31、CD34급VEGF표체;ELISA법검측외주혈화경막하혈종액VEGF표체;Western blot검측혈종외막VEGFR-1화VEGFR-2단백표체.결과 여모형조비교,삼칠저、고제량조혈종외막염증반응교경이섬유조직증생상대성숙;고제량조외막SOD활성증고(P <0.05),외막CD31、CD34표체강저(P <0.01),경막하잔액VEGF표체강저(P <0.05);삼칠저、고제량조외막VEGF、VEGFR-2표체강저(P <0.05,P <0.01).여삼칠저제량조비교,고제량조CD31、CD34표체량강저(P <0.01),고제량조VEGFR-2표체감소(P <0.05).결론 삼칠능가쾌CSDH혈종국부섬유성수복화병정연변;감경외막염증화양화손상、강저VEGF표체병통과영향VEGFR-2수체도경감소병이성혈관형성가능시기중요궤제.