肝脏
肝髒
간장
CHINESE HEPATOLOGY
2013年
7期
435-438
,共4页
徐铭益%张启迪%李郑红%张清清%王兴鹏%陆伦根
徐銘益%張啟迪%李鄭紅%張清清%王興鵬%陸倫根
서명익%장계적%리정홍%장청청%왕흥붕%륙륜근
基因芯片%基因表达谱%慢性乙型肝炎%肝纤维化
基因芯片%基因錶達譜%慢性乙型肝炎%肝纖維化
기인심편%기인표체보%만성을형간염%간섬유화
目的 采用基因芯片技术分析与慢性乙型肝炎肝纤维化相关的基因表达谱.方法 采用Affymetrix U133A基因芯片技术对139份不同纤维化Scheuer分期的肝组织,进行mRNA基因表达谱检测分析,并应用GeneSpring10软件系统行统计分析.结果 139份慢性乙型肝炎肝纤维化样本按S0-S4分期分为5组:(S0:48;S1:23;S2:37;S3:17;S4:14).差异基因聚类分析显示肝纤维化分期不同,组间的基因表达也存在差异,提示基因表达谱与组织纤维化分期具有较好的一致性.S1-S4组分别与S0组比较,差异基因共有1 451个(p≤5×10-6).S4组与S0组比较,差异倍数大于2倍的上调差异基因共174个,下调差异基因共45个.在上调的174个基因中,从基因功能分类看,结构分子活性(包括细胞外基质,膜或胶原成分)相关基因改变最多为58个,占26.7%;其次是信号传导活性相关基因26个,占12.0%;第三是细胞黏附分子活性相关基因24个,占11.1%;以上3大类共占基因总数的49.8%.结论 随着乙型肝炎肝纤维化程度进展,肝组织中大量结构分子,信号转导分子和细胞黏附分子活性相关的基因呈现活跃的表达上调,因而转录和翻译后产生出大量相应具有促纤维化形成活性的蛋白质和酶类.这些活性高度改变的基因是许多炎性反应、免疫反应和细胞增殖/凋亡信号通路的关键酶类和中间产物,诱发或加剧了肝纤维化的发生、发展.
目的 採用基因芯片技術分析與慢性乙型肝炎肝纖維化相關的基因錶達譜.方法 採用Affymetrix U133A基因芯片技術對139份不同纖維化Scheuer分期的肝組織,進行mRNA基因錶達譜檢測分析,併應用GeneSpring10軟件繫統行統計分析.結果 139份慢性乙型肝炎肝纖維化樣本按S0-S4分期分為5組:(S0:48;S1:23;S2:37;S3:17;S4:14).差異基因聚類分析顯示肝纖維化分期不同,組間的基因錶達也存在差異,提示基因錶達譜與組織纖維化分期具有較好的一緻性.S1-S4組分彆與S0組比較,差異基因共有1 451箇(p≤5×10-6).S4組與S0組比較,差異倍數大于2倍的上調差異基因共174箇,下調差異基因共45箇.在上調的174箇基因中,從基因功能分類看,結構分子活性(包括細胞外基質,膜或膠原成分)相關基因改變最多為58箇,佔26.7%;其次是信號傳導活性相關基因26箇,佔12.0%;第三是細胞黏附分子活性相關基因24箇,佔11.1%;以上3大類共佔基因總數的49.8%.結論 隨著乙型肝炎肝纖維化程度進展,肝組織中大量結構分子,信號轉導分子和細胞黏附分子活性相關的基因呈現活躍的錶達上調,因而轉錄和翻譯後產生齣大量相應具有促纖維化形成活性的蛋白質和酶類.這些活性高度改變的基因是許多炎性反應、免疫反應和細胞增殖/凋亡信號通路的關鍵酶類和中間產物,誘髮或加劇瞭肝纖維化的髮生、髮展.
목적 채용기인심편기술분석여만성을형간염간섬유화상관적기인표체보.방법 채용Affymetrix U133A기인심편기술대139빈불동섬유화Scheuer분기적간조직,진행mRNA기인표체보검측분석,병응용GeneSpring10연건계통행통계분석.결과 139빈만성을형간염간섬유화양본안S0-S4분기분위5조:(S0:48;S1:23;S2:37;S3:17;S4:14).차이기인취류분석현시간섬유화분기불동,조간적기인표체야존재차이,제시기인표체보여조직섬유화분기구유교호적일치성.S1-S4조분별여S0조비교,차이기인공유1 451개(p≤5×10-6).S4조여S0조비교,차이배수대우2배적상조차이기인공174개,하조차이기인공45개.재상조적174개기인중,종기인공능분류간,결구분자활성(포괄세포외기질,막혹효원성분)상관기인개변최다위58개,점26.7%;기차시신호전도활성상관기인26개,점12.0%;제삼시세포점부분자활성상관기인24개,점11.1%;이상3대류공점기인총수적49.8%.결론 수착을형간염간섬유화정도진전,간조직중대량결구분자,신호전도분자화세포점부분자활성상관적기인정현활약적표체상조,인이전록화번역후산생출대량상응구유촉섬유화형성활성적단백질화매류.저사활성고도개변적기인시허다염성반응、면역반응화세포증식/조망신호통로적관건매류화중간산물,유발혹가극료간섬유화적발생、발전.