中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
8期
1159-1162
,共4页
周红%梁小燕%吴志远%戚晓红
週紅%樑小燕%吳誌遠%慼曉紅
주홍%량소연%오지원%척효홍
硫化氢%动脉粥样硬化%羟甲基戊二酰辅酶A还原酶%低密度脂蛋白受体%胆固醇%胆固醇代谢
硫化氫%動脈粥樣硬化%羥甲基戊二酰輔酶A還原酶%低密度脂蛋白受體%膽固醇%膽固醇代謝
류화경%동맥죽양경화%간갑기무이선보매A환원매%저밀도지단백수체%담고순%담고순대사
目的 观察H2S对动脉粥样硬化(AS)胆固醇代谢的影响,并探究其作用机制.方法用高脂饲料结合维生素D3的方法建立AS大鼠模型,并给与腹腔注射NaHS 56 μmol·kg-1·d-1,持续12周.检测血脂水平及肝胆固醇含量.HepG2 细胞给与NaHS 100 μmol·L-1 6 h后,用RT-PCR方法检测羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCoA reductase)和低密度脂蛋白受体(LDLR) mRNA表达.结果 NaHS组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-Ch)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-Ch)均较模型组降低,肝胆固醇含量下降.NaHS使HepG2 细胞HMGCoA Reductase mRNA表达下降,LDLR mRNA表达增加.结论 H2S对AS胆固醇代谢具有调节作用,能下调肝HMGCoA Reductase,使胆固醇合成下降;上调肝脏LDLR表达,降低血清总胆固醇水平.
目的 觀察H2S對動脈粥樣硬化(AS)膽固醇代謝的影響,併探究其作用機製.方法用高脂飼料結閤維生素D3的方法建立AS大鼠模型,併給與腹腔註射NaHS 56 μmol·kg-1·d-1,持續12週.檢測血脂水平及肝膽固醇含量.HepG2 細胞給與NaHS 100 μmol·L-1 6 h後,用RT-PCR方法檢測羥甲基戊二酰輔酶A還原酶(HMGCoA reductase)和低密度脂蛋白受體(LDLR) mRNA錶達.結果 NaHS組血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-Ch)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-Ch)均較模型組降低,肝膽固醇含量下降.NaHS使HepG2 細胞HMGCoA Reductase mRNA錶達下降,LDLR mRNA錶達增加.結論 H2S對AS膽固醇代謝具有調節作用,能下調肝HMGCoA Reductase,使膽固醇閤成下降;上調肝髒LDLR錶達,降低血清總膽固醇水平.
목적 관찰H2S대동맥죽양경화(AS)담고순대사적영향,병탐구기작용궤제.방법용고지사료결합유생소D3적방법건립AS대서모형,병급여복강주사NaHS 56 μmol·kg-1·d-1,지속12주.검측혈지수평급간담고순함량.HepG2 세포급여NaHS 100 μmol·L-1 6 h후,용RT-PCR방법검측간갑기무이선보매A환원매(HMGCoA reductase)화저밀도지단백수체(LDLR) mRNA표체.결과 NaHS조혈청총담고순(TC)、감유삼지(TG)、고밀도지단백담고순(HDL-Ch)화저밀도지단백담고순(LDL-Ch)균교모형조강저,간담고순함량하강.NaHS사HepG2 세포HMGCoA Reductase mRNA표체하강,LDLR mRNA표체증가.결론 H2S대AS담고순대사구유조절작용,능하조간HMGCoA Reductase,사담고순합성하강;상조간장LDLR표체,강저혈청총담고순수평.
