中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
8期
1155-1158
,共4页
闫恩志%范莹%隋海娟%刘婉珠%金英
閆恩誌%範瑩%隋海娟%劉婉珠%金英
염은지%범형%수해연%류완주%금영
阿魏酸钠%β淀粉样蛋白%海马神经元%哺乳动物雷帕霉素靶蛋白%核糖体蛋白s6激酶
阿魏痠鈉%β澱粉樣蛋白%海馬神經元%哺乳動物雷帕黴素靶蛋白%覈糖體蛋白s6激酶
아위산납%β정분양단백%해마신경원%포유동물뢰파매소파단백%핵당체단백s6격매
目的 研究阿魏酸钠对β蛋白片段1-42所致培养海马神经元损伤的保护作用及机制.方法 原代培养海马神经元,阿魏酸钠(50、100、200 μmol·L-1)预处理6 h后,加入50 nmol·L-1的Aβ1-42作用72 h,MTT法测海马神经元细胞存活率,应用倒置相差显微镜和微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫荧光染色观察神经元树突的生长,Western蛋白印迹法检测海马神经元磷酸化mTOR和p70s6K蛋白表达.结果 与对照组相比,Aβ1-42引起海马神经元细胞的存活率明显降低(P<0.01),可使培养海马神经元出现明显退行性改变,表现为树突串珠样改变和突起回缩,树突总长度和末梢分支数明显减少,磷酸化的mTOR和p70s6K蛋白表达水平明显降低(P<0.01).应用阿魏酸钠(50、100、200 μmol·L-1)预处理6 h可明显对抗Aβ1-42引起的神经元损伤及蛋白表达的改变(P<0.01).结论 阿魏酸钠通过上调磷酸化的mTOR/p70s6K对抗Aβ1-42引起的海马神经元损伤.
目的 研究阿魏痠鈉對β蛋白片段1-42所緻培養海馬神經元損傷的保護作用及機製.方法 原代培養海馬神經元,阿魏痠鈉(50、100、200 μmol·L-1)預處理6 h後,加入50 nmol·L-1的Aβ1-42作用72 h,MTT法測海馬神經元細胞存活率,應用倒置相差顯微鏡和微管相關蛋白-2(MAP-2)免疫熒光染色觀察神經元樹突的生長,Western蛋白印跡法檢測海馬神經元燐痠化mTOR和p70s6K蛋白錶達.結果 與對照組相比,Aβ1-42引起海馬神經元細胞的存活率明顯降低(P<0.01),可使培養海馬神經元齣現明顯退行性改變,錶現為樹突串珠樣改變和突起迴縮,樹突總長度和末梢分支數明顯減少,燐痠化的mTOR和p70s6K蛋白錶達水平明顯降低(P<0.01).應用阿魏痠鈉(50、100、200 μmol·L-1)預處理6 h可明顯對抗Aβ1-42引起的神經元損傷及蛋白錶達的改變(P<0.01).結論 阿魏痠鈉通過上調燐痠化的mTOR/p70s6K對抗Aβ1-42引起的海馬神經元損傷.
목적 연구아위산납대β단백편단1-42소치배양해마신경원손상적보호작용급궤제.방법 원대배양해마신경원,아위산납(50、100、200 μmol·L-1)예처리6 h후,가입50 nmol·L-1적Aβ1-42작용72 h,MTT법측해마신경원세포존활솔,응용도치상차현미경화미관상관단백-2(MAP-2)면역형광염색관찰신경원수돌적생장,Western단백인적법검측해마신경원린산화mTOR화p70s6K단백표체.결과 여대조조상비,Aβ1-42인기해마신경원세포적존활솔명현강저(P<0.01),가사배양해마신경원출현명현퇴행성개변,표현위수돌천주양개변화돌기회축,수돌총장도화말소분지수명현감소,린산화적mTOR화p70s6K단백표체수평명현강저(P<0.01).응용아위산납(50、100、200 μmol·L-1)예처리6 h가명현대항Aβ1-42인기적신경원손상급단백표체적개변(P<0.01).결론 아위산납통과상조린산화적mTOR/p70s6K대항Aβ1-42인기적해마신경원손상.
