中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
8期
1150-1154
,共5页
陈小宇%祝爱珍%刘成成%朱锦灿%刘革修
陳小宇%祝愛珍%劉成成%硃錦燦%劉革脩
진소우%축애진%류성성%주금찬%류혁수
川续断皂苷Ⅵ%3T3-L1前脂肪细胞%成脂分化%细胞增殖%间充质干细胞%过氧化物酶体增殖物激活受体γ%CCAAT增强子结合蛋白α
川續斷皂苷Ⅵ%3T3-L1前脂肪細胞%成脂分化%細胞增殖%間充質榦細胞%過氧化物酶體增殖物激活受體γ%CCAAT增彊子結閤蛋白α
천속단조감Ⅵ%3T3-L1전지방세포%성지분화%세포증식%간충질간세포%과양화물매체증식물격활수체γ%CCAAT증강자결합단백α
目的 研究川续断皂苷Ⅵ(asperosaponin Ⅵ,ASA Ⅵ)对3T3-L1前脂肪细胞的增殖及成脂分化影响,以进一步了解其药理作用.方法 以3T3-L1前脂肪细胞为靶细胞,通过噻唑蓝(MTT)法观察不同浓度川续断皂苷Ⅵ对3T3-L1细胞增殖能力的影响;不同浓度(0、10、25、50 μmol·L-1)川续断皂苷Ⅵ干预3T3-L1细胞的成脂诱导分化,油红O染色检测3T3-L1细胞分化程度;试剂盒测定各组培养液中葡萄糖及游离脂肪酸含量;荧光定量PCR(Q-PCR)检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、CCAAT增强子结合蛋白(CCAAT/enhancer-binding proteinα,C/EBPα)mRNA表达水平.结果 MTT法测定表明不同浓度川续断皂苷Ⅵ对3T3-L1细胞增殖能力的影响不同,其中10 μmol·L-1浓度组作用24 h后促增殖作用最明显,随着川续断皂苷Ⅵ浓度增加,促增殖效应降低;川续断皂苷Ⅵ能够剂量依赖性的抑制3T3-L1细胞成脂,减少细胞内脂滴聚集,抑制细胞对葡萄糖的吸收利用,减少游离脂肪酸形成,下调成脂过程中PPARγ和C/EBP αmRNA表达.结论川续断皂苷Ⅵ具有促进3T3-L1细胞增殖作用,并通过下调PPARγ和C/EBP α基因抑制3T3-L1细胞成脂分化.
目的 研究川續斷皂苷Ⅵ(asperosaponin Ⅵ,ASA Ⅵ)對3T3-L1前脂肪細胞的增殖及成脂分化影響,以進一步瞭解其藥理作用.方法 以3T3-L1前脂肪細胞為靶細胞,通過噻唑藍(MTT)法觀察不同濃度川續斷皂苷Ⅵ對3T3-L1細胞增殖能力的影響;不同濃度(0、10、25、50 μmol·L-1)川續斷皂苷Ⅵ榦預3T3-L1細胞的成脂誘導分化,油紅O染色檢測3T3-L1細胞分化程度;試劑盒測定各組培養液中葡萄糖及遊離脂肪痠含量;熒光定量PCR(Q-PCR)檢測過氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、CCAAT增彊子結閤蛋白(CCAAT/enhancer-binding proteinα,C/EBPα)mRNA錶達水平.結果 MTT法測定錶明不同濃度川續斷皂苷Ⅵ對3T3-L1細胞增殖能力的影響不同,其中10 μmol·L-1濃度組作用24 h後促增殖作用最明顯,隨著川續斷皂苷Ⅵ濃度增加,促增殖效應降低;川續斷皂苷Ⅵ能夠劑量依賴性的抑製3T3-L1細胞成脂,減少細胞內脂滴聚集,抑製細胞對葡萄糖的吸收利用,減少遊離脂肪痠形成,下調成脂過程中PPARγ和C/EBP αmRNA錶達.結論川續斷皂苷Ⅵ具有促進3T3-L1細胞增殖作用,併通過下調PPARγ和C/EBP α基因抑製3T3-L1細胞成脂分化.
목적 연구천속단조감Ⅵ(asperosaponin Ⅵ,ASA Ⅵ)대3T3-L1전지방세포적증식급성지분화영향,이진일보료해기약리작용.방법 이3T3-L1전지방세포위파세포,통과새서람(MTT)법관찰불동농도천속단조감Ⅵ대3T3-L1세포증식능력적영향;불동농도(0、10、25、50 μmol·L-1)천속단조감Ⅵ간예3T3-L1세포적성지유도분화,유홍O염색검측3T3-L1세포분화정도;시제합측정각조배양액중포도당급유리지방산함량;형광정량PCR(Q-PCR)검측과양화물매체증식물격활수체γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、CCAAT증강자결합단백(CCAAT/enhancer-binding proteinα,C/EBPα)mRNA표체수평.결과 MTT법측정표명불동농도천속단조감Ⅵ대3T3-L1세포증식능력적영향불동,기중10 μmol·L-1농도조작용24 h후촉증식작용최명현,수착천속단조감Ⅵ농도증가,촉증식효응강저;천속단조감Ⅵ능구제량의뢰성적억제3T3-L1세포성지,감소세포내지적취집,억제세포대포도당적흡수이용,감소유리지방산형성,하조성지과정중PPARγ화C/EBP αmRNA표체.결론천속단조감Ⅵ구유촉진3T3-L1세포증식작용,병통과하조PPARγ화C/EBP α기인억제3T3-L1세포성지분화.
