中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
8期
1119-1124
,共6页
黄莹莹%刘浩%李阳%浦龙健%张旭东%蒋志文%蒋琛琛
黃瑩瑩%劉浩%李暘%浦龍健%張旭東%蔣誌文%蔣琛琛
황형형%류호%리양%포룡건%장욱동%장지문%장침침
鼻咽癌%2-DG%TRAIL%糖基化抑制剂%Caspase-3%凋亡%葡萄糖调节蛋白78
鼻嚥癌%2-DG%TRAIL%糖基化抑製劑%Caspase-3%凋亡%葡萄糖調節蛋白78
비인암%2-DG%TRAIL%당기화억제제%Caspase-3%조망%포도당조절단백78
目的 探讨糖基化抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumors necrosis factor-related apotosis-inducing ligand,TRAIL)诱导肿瘤细胞凋亡作用的影响,以期为鼻咽癌的治疗提供新的靶点.方法 MTT法检测不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10 mmol·L-1)2-DG以及不同浓度2-DG与TRAIL(200 μg·L-1)合用对鼻咽癌细胞CNE-2的增殖抑制作用.溴化丙啶(propidium iodide,PI)单染检测2-DG(5 mmol·L-1)对TRAIL诱导鼻咽癌细胞CNE-2凋亡的影响;Western blot检测2-DG(5 mmol·L-1)处理鼻咽癌细胞CNE-2不同时间(0、6、16、24 h)葡萄糖调节蛋白(glucose-regulated protein 78,GRP-78)以及联合TRAIL处理后Caspase-3的表达;实验中检测了2-DG及TRAIL合用对集落克隆形成的影响.结果 5 mmol·L-1 2-DG作用于鼻咽癌细胞CNE-2 24、48、72 h细胞存活率分别为76.96%、70.83%、69.39%,而诱导CNE-2 24 h细胞凋亡率仅为7.7%.5 mmol·L-1 2-DG与TRAIL联合作用于鼻咽癌细胞CNE-2 24 h的凋亡率为78.9%,高于TRAIL单用诱导凋亡率38.2%,并且2-DG可增强TRAIL抑制鼻咽癌细胞CNE-2的集落克隆形成的作用.2-DG能上调GRP-78的活性并且增强Caspase-3的激活.结论 2-DG能增强TRAIL诱导鼻咽癌细胞的凋亡,其机制可能通过引起过度的内质网应激反应以及增强Caspase-3的激活.
目的 探討糖基化抑製劑2-脫氧葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)對腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(tumors necrosis factor-related apotosis-inducing ligand,TRAIL)誘導腫瘤細胞凋亡作用的影響,以期為鼻嚥癌的治療提供新的靶點.方法 MTT法檢測不同濃度(0、0.625、1.25、2.5、5、10 mmol·L-1)2-DG以及不同濃度2-DG與TRAIL(200 μg·L-1)閤用對鼻嚥癌細胞CNE-2的增殖抑製作用.溴化丙啶(propidium iodide,PI)單染檢測2-DG(5 mmol·L-1)對TRAIL誘導鼻嚥癌細胞CNE-2凋亡的影響;Western blot檢測2-DG(5 mmol·L-1)處理鼻嚥癌細胞CNE-2不同時間(0、6、16、24 h)葡萄糖調節蛋白(glucose-regulated protein 78,GRP-78)以及聯閤TRAIL處理後Caspase-3的錶達;實驗中檢測瞭2-DG及TRAIL閤用對集落剋隆形成的影響.結果 5 mmol·L-1 2-DG作用于鼻嚥癌細胞CNE-2 24、48、72 h細胞存活率分彆為76.96%、70.83%、69.39%,而誘導CNE-2 24 h細胞凋亡率僅為7.7%.5 mmol·L-1 2-DG與TRAIL聯閤作用于鼻嚥癌細胞CNE-2 24 h的凋亡率為78.9%,高于TRAIL單用誘導凋亡率38.2%,併且2-DG可增彊TRAIL抑製鼻嚥癌細胞CNE-2的集落剋隆形成的作用.2-DG能上調GRP-78的活性併且增彊Caspase-3的激活.結論 2-DG能增彊TRAIL誘導鼻嚥癌細胞的凋亡,其機製可能通過引起過度的內質網應激反應以及增彊Caspase-3的激活.
목적 탐토당기화억제제2-탈양포도당(2-deoxy-D-glucose,2-DG)대종류배사인자상관조망유도배체(tumors necrosis factor-related apotosis-inducing ligand,TRAIL)유도종류세포조망작용적영향,이기위비인암적치료제공신적파점.방법 MTT법검측불동농도(0、0.625、1.25、2.5、5、10 mmol·L-1)2-DG이급불동농도2-DG여TRAIL(200 μg·L-1)합용대비인암세포CNE-2적증식억제작용.추화병정(propidium iodide,PI)단염검측2-DG(5 mmol·L-1)대TRAIL유도비인암세포CNE-2조망적영향;Western blot검측2-DG(5 mmol·L-1)처리비인암세포CNE-2불동시간(0、6、16、24 h)포도당조절단백(glucose-regulated protein 78,GRP-78)이급연합TRAIL처리후Caspase-3적표체;실험중검측료2-DG급TRAIL합용대집락극륭형성적영향.결과 5 mmol·L-1 2-DG작용우비인암세포CNE-2 24、48、72 h세포존활솔분별위76.96%、70.83%、69.39%,이유도CNE-2 24 h세포조망솔부위7.7%.5 mmol·L-1 2-DG여TRAIL연합작용우비인암세포CNE-2 24 h적조망솔위78.9%,고우TRAIL단용유도조망솔38.2%,병차2-DG가증강TRAIL억제비인암세포CNE-2적집락극륭형성적작용.2-DG능상조GRP-78적활성병차증강Caspase-3적격활.결론 2-DG능증강TRAIL유도비인암세포적조망,기궤제가능통과인기과도적내질망응격반응이급증강Caspase-3적격활.
