中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
8期
1109-1114
,共6页
张静%王洪新%杨娟%鲁美丽%李胜陶%喻晓春
張靜%王洪新%楊娟%魯美麗%李勝陶%喻曉春
장정%왕홍신%양연%로미려%리성도%유효춘
黄芪多糖%异丙肾上腺素%心肌细胞%CaMKⅡ%炎症%保护作用
黃芪多糖%異丙腎上腺素%心肌細胞%CaMKⅡ%炎癥%保護作用
황기다당%이병신상선소%심기세포%CaMKⅡ%염증%보호작용
目的 从钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)信号通路角度探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导心肌细胞肥大的保护作用及机制.方法 原代培养大鼠乳鼠心肌细胞,应用Iso 10 μmol·L-1诱导心肌细胞肥大,观察 β受体阻断剂普萘洛尔及不同浓度APS对肥大心肌细胞的影响.用消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;Bradford法测心肌细胞总蛋白含量;ELISA法检测细胞外液中IL-6和TNF-α的含量;RT-PCR法检测ANP mRNA的表达;Western blot法检测心肌细胞CaMKⅡδ蛋白的表达.结果普萘洛尔(propranolol,PRO) 和APS均能有效抑制Iso诱导的心肌细胞肥大,表现为体积减小、总蛋白含量降低及ANP mRNA 表达降低,并能有效减少炎症反应,表现为细胞外液中IL-6、TNF-α的含量明显减少,CaMKⅡδ蛋白含量减少,且APS的作用呈一定的剂量依赖性.结论 黄芪多糖对Iso诱导的乳鼠心肌细胞肥大具有保护作用,其机制可能与抑制CaMKⅡ信号通路及减少炎症反应有关.
目的 從鈣調素依賴蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)信號通路角度探討黃芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)對異丙腎上腺素(isoproterenol,Iso)誘導心肌細胞肥大的保護作用及機製.方法 原代培養大鼠乳鼠心肌細胞,應用Iso 10 μmol·L-1誘導心肌細胞肥大,觀察 β受體阻斷劑普萘洛爾及不同濃度APS對肥大心肌細胞的影響.用消化分離法及計算機圖像分析繫統測細胞體積;Bradford法測心肌細胞總蛋白含量;ELISA法檢測細胞外液中IL-6和TNF-α的含量;RT-PCR法檢測ANP mRNA的錶達;Western blot法檢測心肌細胞CaMKⅡδ蛋白的錶達.結果普萘洛爾(propranolol,PRO) 和APS均能有效抑製Iso誘導的心肌細胞肥大,錶現為體積減小、總蛋白含量降低及ANP mRNA 錶達降低,併能有效減少炎癥反應,錶現為細胞外液中IL-6、TNF-α的含量明顯減少,CaMKⅡδ蛋白含量減少,且APS的作用呈一定的劑量依賴性.結論 黃芪多糖對Iso誘導的乳鼠心肌細胞肥大具有保護作用,其機製可能與抑製CaMKⅡ信號通路及減少炎癥反應有關.
목적 종개조소의뢰단백격매Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)신호통로각도탐토황기다당(astragalus polysaccharides,APS)대이병신상선소(isoproterenol,Iso)유도심기세포비대적보호작용급궤제.방법 원대배양대서유서심기세포,응용Iso 10 μmol·L-1유도심기세포비대,관찰 β수체조단제보내락이급불동농도APS대비대심기세포적영향.용소화분리법급계산궤도상분석계통측세포체적;Bradford법측심기세포총단백함량;ELISA법검측세포외액중IL-6화TNF-α적함량;RT-PCR법검측ANP mRNA적표체;Western blot법검측심기세포CaMKⅡδ단백적표체.결과보내락이(propranolol,PRO) 화APS균능유효억제Iso유도적심기세포비대,표현위체적감소、총단백함량강저급ANP mRNA 표체강저,병능유효감소염증반응,표현위세포외액중IL-6、TNF-α적함량명현감소,CaMKⅡδ단백함량감소,차APS적작용정일정적제량의뢰성.결론 황기다당대Iso유도적유서심기세포비대구유보호작용,기궤제가능여억제CaMKⅡ신호통로급감소염증반응유관.
