CAJ | 학술논문

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性多关节滑膜炎为主要特征的自身免疫性疾病.虽然目前对于RA的确切发病机制尚不明确,但一般认为和T细胞相关.最近研究发现调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)和Th17细胞在RA的发生发展中发挥重要作用.Th17细胞能够分泌促炎症因子IL-17,通过诱导基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinases,MMPs)和破骨细胞生成,促进骨滑膜炎症、骨和关节损伤;而Treg则通过释放抑制性细胞因子IL-10和TGF-β发挥免疫效应,调控RA中的炎症性免疫应答过程.单独TGF-β作用下诱导初始T细胞分化为Treg,而在TGF-β和IL-6共同作用下诱导初始T细胞分化为Th17细胞,因此,Th17和Treg细胞在特定的细胞因子微环境下可以相互转化.调节Th17/Treg之间的平衡可能成为治疗RA的新方法.该文将对Th17/Treg平衡在RA发生发展中的调节作用作一综述.
류풍습성관절염(rheumatoid arthritis,RA)시일충이만성다관절활막염위주요특정적자신면역성질병.수연목전대우RA적학절발병궤제상불명학,단일반인위화T세포상관.최근연구발현조절성T세포(regulatory T cell,Treg)화Th17세포재RA적발생발전중발휘중요작용.Th17세포능구분비촉염증인자IL-17,통과유도기질금속단백매(matrix metallo proteinases,MMPs)화파골세포생성,촉진골활막염증、골화관절손상;이Treg칙통과석방억제성세포인자IL-10화TGF-β발휘면역효응,조공RA중적염증성면역응답과정.단독TGF-β작용하유도초시T세포분화위Treg,이재TGF-β화IL-6공동작용하유도초시T세포분화위Th17세포,인차,Th17화Treg세포재특정적세포인자미배경하가이상호전화.조절Th17/Treg지간적평형가능성위치료RA적신방법.해문장대Th17/Treg평형재RA발생발전중적조절작용작일종술.