中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2013年
8期
739-741
,共3页
于巍%李军%李雪婷%戚思华
于巍%李軍%李雪婷%慼思華
우외%리군%리설정%척사화
丙泊酚%局灶性脑缺血%线粒体%活性氧簇(ROS)%膜电位
丙泊酚%跼竈性腦缺血%線粒體%活性氧簇(ROS)%膜電位
병박분%국조성뇌결혈%선립체%활성양족(ROS)%막전위
目的 通过观察丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血后线粒体功能的影响,探讨其脑保护机制.方法 24只健康雄性Wistar大鼠,体质量250～300 g,采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机分为三组(每组n=8),假手术组:仅暴露颈内动脉但不栓塞大脑中动脉;缺血组和丙泊酚组:栓塞大脑中动脉2 h.提取各组大鼠缺血核心区皮质线粒体,丙泊酚组加入丙泊酚于37 ℃下孵育2 min.流式细胞仪分析各组大鼠缺血核心区皮质线粒体膜电位及活性氧簇生成量.结果 与缺血组比较,丙泊酚组脑皮质缺血核心区线粒体膜电位升高(P<0.05),活性氧簇(ROS)生成量降低(P<0.05);与假手术组比较,丙泊酚组与缺血组脑皮质缺血核心区线粒体膜电位降低(P<0.05),活性氧簇生成量升高(P<0.05).结论 丙泊酚能够有效地改善大鼠局灶性脑缺血后线粒体的功能,这可能是丙泊酚脑保护作用的潜在机制之一.
目的 通過觀察丙泊酚對大鼠跼竈性腦缺血後線粒體功能的影響,探討其腦保護機製.方法 24隻健康雄性Wistar大鼠,體質量250～300 g,採用線栓法製備大鼠跼竈性大腦中動脈栓塞(MCAO)模型,隨機分為三組(每組n=8),假手術組:僅暴露頸內動脈但不栓塞大腦中動脈;缺血組和丙泊酚組:栓塞大腦中動脈2 h.提取各組大鼠缺血覈心區皮質線粒體,丙泊酚組加入丙泊酚于37 ℃下孵育2 min.流式細胞儀分析各組大鼠缺血覈心區皮質線粒體膜電位及活性氧簇生成量.結果 與缺血組比較,丙泊酚組腦皮質缺血覈心區線粒體膜電位升高(P<0.05),活性氧簇(ROS)生成量降低(P<0.05);與假手術組比較,丙泊酚組與缺血組腦皮質缺血覈心區線粒體膜電位降低(P<0.05),活性氧簇生成量升高(P<0.05).結論 丙泊酚能夠有效地改善大鼠跼竈性腦缺血後線粒體的功能,這可能是丙泊酚腦保護作用的潛在機製之一.
목적 통과관찰병박분대대서국조성뇌결혈후선립체공능적영향,탐토기뇌보호궤제.방법 24지건강웅성Wistar대서,체질량250～300 g,채용선전법제비대서국조성대뇌중동맥전새(MCAO)모형,수궤분위삼조(매조n=8),가수술조:부폭로경내동맥단불전새대뇌중동맥;결혈조화병박분조:전새대뇌중동맥2 h.제취각조대서결혈핵심구피질선립체,병박분조가입병박분우37 ℃하부육2 min.류식세포의분석각조대서결혈핵심구피질선립체막전위급활성양족생성량.결과 여결혈조비교,병박분조뇌피질결혈핵심구선립체막전위승고(P<0.05),활성양족(ROS)생성량강저(P<0.05);여가수술조비교,병박분조여결혈조뇌피질결혈핵심구선립체막전위강저(P<0.05),활성양족생성량승고(P<0.05).결론 병박분능구유효지개선대서국조성뇌결혈후선립체적공능,저가능시병박분뇌보호작용적잠재궤제지일.
