医药导报
醫藥導報
의약도보
HERALD OF MEDICINE
2013年
8期
1010-1014
,共5页
邹琼%严明敏%查运红%蔡谋善%宋承伟
鄒瓊%嚴明敏%查運紅%蔡謀善%宋承偉
추경%엄명민%사운홍%채모선%송승위
五味子乙素%PC12细胞%β淀粉样蛋白%β淀粉样前体蛋白%空泡分选蛋白35
五味子乙素%PC12細胞%β澱粉樣蛋白%β澱粉樣前體蛋白%空泡分選蛋白35
오미자을소%PC12세포%β정분양단백%β정분양전체단백%공포분선단백35
目的 探讨五味子乙素对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导褐家鼠肾上腺嗜铬瘤PC12细胞损伤的保护作用及可能机制.方法 20 μmol·L-1 Aβ25-35诱导PC12细胞损伤,加入5,10,25 μmol·L-1五味子乙素,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞存活率,逆转录-聚合酶链式反应法(RT-PCR法)检测PC12细胞β淀粉样前体蛋白(APP)基因及空泡分选蛋白35(VPS35)基因在mRNA水平的表达,免疫细胞化学法测定APP及VPS35在蛋白水平的表达.结果 MTT结果显示,5,10,25 μmol·L-1五味子乙素组PC12细胞存活率较Aβ25-35组高(P＜0.05);RT-PCR、免疫细胞化学染色结果显示,Aβ25-35组较正常对照组APP、VPS35 mRNA和蛋白表达均上调(P＜0.05);不同浓度五味子乙素组APP及VPS35 mRNA和蛋白表达较Aβ25-35组减少(P＜0.05),VPS35与APP变化趋势一致.结论 5,10,25 μmol·L-1五味子乙素可降低Aβ25-35对PC12细胞的损伤,该作用呈浓度依赖性,其机制可能与降低VPS35表达、减少sorLA含量、延长APP运输时间相关.
目的 探討五味子乙素對β澱粉樣蛋白25-35(Aβ25-35)誘導褐傢鼠腎上腺嗜鉻瘤PC12細胞損傷的保護作用及可能機製.方法 20 μmol·L-1 Aβ25-35誘導PC12細胞損傷,加入5,10,25 μmol·L-1五味子乙素,四甲基偶氮唑鹽比色法(MTT法)檢測細胞存活率,逆轉錄-聚閤酶鏈式反應法(RT-PCR法)檢測PC12細胞β澱粉樣前體蛋白(APP)基因及空泡分選蛋白35(VPS35)基因在mRNA水平的錶達,免疫細胞化學法測定APP及VPS35在蛋白水平的錶達.結果 MTT結果顯示,5,10,25 μmol·L-1五味子乙素組PC12細胞存活率較Aβ25-35組高(P＜0.05);RT-PCR、免疫細胞化學染色結果顯示,Aβ25-35組較正常對照組APP、VPS35 mRNA和蛋白錶達均上調(P＜0.05);不同濃度五味子乙素組APP及VPS35 mRNA和蛋白錶達較Aβ25-35組減少(P＜0.05),VPS35與APP變化趨勢一緻.結論 5,10,25 μmol·L-1五味子乙素可降低Aβ25-35對PC12細胞的損傷,該作用呈濃度依賴性,其機製可能與降低VPS35錶達、減少sorLA含量、延長APP運輸時間相關.
목적 탐토오미자을소대β정분양단백25-35(Aβ25-35)유도갈가서신상선기락류PC12세포손상적보호작용급가능궤제.방법 20 μmol·L-1 Aβ25-35유도PC12세포손상,가입5,10,25 μmol·L-1오미자을소,사갑기우담서염비색법(MTT법)검측세포존활솔,역전록-취합매련식반응법(RT-PCR법)검측PC12세포β정분양전체단백(APP)기인급공포분선단백35(VPS35)기인재mRNA수평적표체,면역세포화학법측정APP급VPS35재단백수평적표체.결과 MTT결과현시,5,10,25 μmol·L-1오미자을소조PC12세포존활솔교Aβ25-35조고(P＜0.05);RT-PCR、면역세포화학염색결과현시,Aβ25-35조교정상대조조APP、VPS35 mRNA화단백표체균상조(P＜0.05);불동농도오미자을소조APP급VPS35 mRNA화단백표체교Aβ25-35조감소(P＜0.05),VPS35여APP변화추세일치.결론 5,10,25 μmol·L-1오미자을소가강저Aβ25-35대PC12세포적손상,해작용정농도의뢰성,기궤제가능여강저VPS35표체、감소sorLA함량、연장APP운수시간상관.
