CAJ | 학술논문

背景与目的:巨噬细胞游走抑制因子(maerophage migration inhibitory factor,MIF)与肿瘤的恶性进展密切相关.本研究探讨MIF基因对卵巢癌HO-8910和OVCAR-3细胞侵袭和增殖能力的影响及其在卵巢癌组织中表达的意义.方法:瞬时转染小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)靶向敲除MIF基因,RT-PCR和Western blot检测MIF在mRNA和蛋白水平的表达,通过体外迁移、侵袭实验和噻唑蓝比色法(MTT)分析MIF对HO-8910和OVCAR-3细胞迁移、侵袭和增殖能力的影响;免疫组织化学检测MIF蛋白在卵巢癌组织中的表达情况.结果:与阴性对照组细胞比较,瞬时转染MIF siRNA的HO-8910和OVCAR-3细胞中MIF基因表达水平明显降低.MTT结果显示,转染MIF siRNA的两株卵巢癌细胞增殖率显著低于阴性对照组(P＜0.05).转染MIF siRNA的HO-8910细胞穿膜细胞数(MIF-si1:48.0±7.3;MIF-si2:38.0±3.6)与阴性对照组(78.0±8.5)比较差异有统计学意义(P＜0.05),其穿过铺了Matrigel膜的细胞数(MIF-sil:35.0±5.0:MIF-si2:30.0±5.6)也显著少于阴性对照组(P＜0.05).同样,转染了MIF siRNA的OVCAR-3细胞穿膜细胞数(MIF-si1:40.0±4.5;MIF-si2:42.0±3.0)与阴性对照组(65±2.1)比较,差异也有统计学意义(P＜0.05),其穿过铺了Matrigel膜的细胞数(MIF-sil:25.0±3.0:MIF-si2:27.0±3.4)也明显低于阴性对照组(P＜0.05).53.6%(37/69)卵巢癌组织中有MIF蛋白表达.MIF蛋白表达与肿瘤临床分期呈显著正相关(P＜0.01).结论:MIF基因可能通过促进肿瘤细胞的增殖和侵袭能力在卵巢癌的发生发展中发挥重要作用,有可能成为分子靶向治疗卵巢癌的潜在靶点.
배경여목적:거서세포유주억제인자(maerophage migration inhibitory factor,MIF)여종류적악성진전밀절상관.본연구탐토MIF기인대란소암HO-8910화OVCAR-3세포침습화증식능력적영향급기재란소암조직중표체적의의.방법:순시전염소간우RNA(small interfering RNA,siRNA)파향고제MIF기인,RT-PCR화Western blot검측MIF재mRNA화단백수평적표체,통과체외천이、침습실험화새서람비색법(MTT)분석MIF대HO-8910화OVCAR-3세포천이、침습화증식능력적영향;면역조직화학검측MIF단백재란소암조직중적표체정황.결과:여음성대조조세포비교,순시전염MIF siRNA적HO-8910화OVCAR-3세포중MIF기인표체수평명현강저.MTT결과현시,전염MIF siRNA적량주란소암세포증식솔현저저우음성대조조(P＜0.05).전염MIF siRNA적HO-8910세포천막세포수(MIF-si1:48.0±7.3;MIF-si2:38.0±3.6)여음성대조조(78.0±8.5)비교차이유통계학의의(P＜0.05),기천과포료Matrigel막적세포수(MIF-sil:35.0±5.0:MIF-si2:30.0±5.6)야현저소우음성대조조(P＜0.05).동양,전염료MIF siRNA적OVCAR-3세포천막세포수(MIF-si1:40.0±4.5;MIF-si2:42.0±3.0)여음성대조조(65±2.1)비교,차이야유통계학의의(P＜0.05),기천과포료Matrigel막적세포수(MIF-sil:25.0±3.0:MIF-si2:27.0±3.4)야명현저우음성대조조(P＜0.05).53.6%(37/69)란소암조직중유MIF단백표체.MIF단백표체여종류림상분기정현저정상관(P＜0.01).결론:MIF기인가능통과촉진종류세포적증식화침습능력재란소암적발생발전중발휘중요작용,유가능성위분자파향치료란소암적잠재파점.