临床神经病学杂志
臨床神經病學雜誌
림상신경병학잡지
JOURNAL OF CLINICAL NEUROLOGY
2011年
3期
202-205
,共4页
朱红灿%赵静%张华%罗常月%李倩倩%任秀花%臧卫东
硃紅燦%趙靜%張華%囉常月%李倩倩%任秀花%臧衛東
주홍찬%조정%장화%라상월%리천천%임수화%장위동
帕金森病%肠神经系统%α-突触核蛋白%神经元型一氧化氮合酶
帕金森病%腸神經繫統%α-突觸覈蛋白%神經元型一氧化氮閤酶
파금삼병%장신경계통%α-돌촉핵단백%신경원형일양화담합매
目的 探讨6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的SD大鼠帕金森病(PD)模型胃肠功能障碍的发生机制.方法 60只SD大鼠随机分为6-OHDA组和对照组;以6-OHDA诱导制备PD大鼠模型.4周后收集大鼠1h粪便排出量,计算粪便含水量,测定餐后2 h大鼠胃内固体食物残留率.采用免疫组化法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)、胃肠神经丛α-突触核蛋白(α-syn)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达;应用逆转录(RT)-PCR方法检测胃、结肠组织nNOS mRNA的表达.结果 与对照组相比,6-OHDA组大鼠1 h粪便排出量及含水量明显降低,胃内固体食物残留率明显增加(均P<0.01);损伤侧黑质TH阳性细胞明显减少(P<0.01);胃肠肌间神经丛α-syn表达明显升高,nNOS表达明显降低(均P<0.01);胃肠组织nNOS mRNA表达明显降低(均P<0.01).结论 PD大鼠胃肠功能障碍可能与胃肠神经系统nNOS水平降低有关.
目的 探討6-羥基多巴胺(6-OHDA)誘導的SD大鼠帕金森病(PD)模型胃腸功能障礙的髮生機製.方法 60隻SD大鼠隨機分為6-OHDA組和對照組;以6-OHDA誘導製備PD大鼠模型.4週後收集大鼠1h糞便排齣量,計算糞便含水量,測定餐後2 h大鼠胃內固體食物殘留率.採用免疫組化法檢測黑質酪氨痠羥化酶(TH)、胃腸神經叢α-突觸覈蛋白(α-syn)、神經元型一氧化氮閤酶(nNOS)的錶達;應用逆轉錄(RT)-PCR方法檢測胃、結腸組織nNOS mRNA的錶達.結果 與對照組相比,6-OHDA組大鼠1 h糞便排齣量及含水量明顯降低,胃內固體食物殘留率明顯增加(均P<0.01);損傷側黑質TH暘性細胞明顯減少(P<0.01);胃腸肌間神經叢α-syn錶達明顯升高,nNOS錶達明顯降低(均P<0.01);胃腸組織nNOS mRNA錶達明顯降低(均P<0.01).結論 PD大鼠胃腸功能障礙可能與胃腸神經繫統nNOS水平降低有關.
목적 탐토6-간기다파알(6-OHDA)유도적SD대서파금삼병(PD)모형위장공능장애적발생궤제.방법 60지SD대서수궤분위6-OHDA조화대조조;이6-OHDA유도제비PD대서모형.4주후수집대서1h분편배출량,계산분편함수량,측정찬후2 h대서위내고체식물잔류솔.채용면역조화법검측흑질락안산간화매(TH)、위장신경총α-돌촉핵단백(α-syn)、신경원형일양화담합매(nNOS)적표체;응용역전록(RT)-PCR방법검측위、결장조직nNOS mRNA적표체.결과 여대조조상비,6-OHDA조대서1 h분편배출량급함수량명현강저,위내고체식물잔류솔명현증가(균P<0.01);손상측흑질TH양성세포명현감소(P<0.01);위장기간신경총α-syn표체명현승고,nNOS표체명현강저(균P<0.01);위장조직nNOS mRNA표체명현강저(균P<0.01).결론 PD대서위장공능장애가능여위장신경계통nNOS수평강저유관.
