中国医药生物技术
中國醫藥生物技術
중국의약생물기술
CHINESE MEDICINAL BIOTECHNOLOGY
2013年
1期
13-18
,共6页
宋静岚%刘晨%赵颖%孟雅娟%路新华%赵宝华%郑智慧%段宝玲
宋靜嵐%劉晨%趙穎%孟雅娟%路新華%趙寶華%鄭智慧%段寶玲
송정람%류신%조영%맹아연%로신화%조보화%정지혜%단보령
染料木黄酮%动脉粥样硬化%泡沫细胞%胆固醇逆转运
染料木黃酮%動脈粥樣硬化%泡沫細胞%膽固醇逆轉運
염료목황동%동맥죽양경화%포말세포%담고순역전운
Genistein%Atherosclerosis%Foam cells%Reverse cholesterol transport
目的 研究染料木黄酮对动脉粥样硬化过程中巨噬细胞泡沫化的抑制作用,并探讨其抗泡沫化的分子作用机制.方法 采用体外ox-LDL诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7产生泡沫化,通过油红O染色观察细胞内脂质聚集程度判定细胞的泡沫化程度以及药物效应；利用报告基因细胞检测方法评价染料木黄酮对代谢性核受体过氧化物酶体增殖物激活受体PPAR和肝X受体LXR的转录调控功能的激动作用；利用实时定量PCR检测染料木黄酮对巨噬细胞中ox-LDL摄取以及胆固醇逆转运相关基因的mRNA水平.结果 ox-LDL处理的空白组小鼠RAW264.7单核巨噬细胞内聚积大量的脂质,而经过10 ug/ml染料木黄酮处理后的RAW264.7细胞内脂滴量明显减少,细胞泡沫化程度被大幅度降低.瞬时转染的细胞报告基因的转录激活效应研究结果说明,染料木黄酮对核受体PPAR和LXR均有较高的转录激活效应,其EC50值分别为3.5～9.2 μg/ml和1.6 ～ 3.3 μg/ml.定量PCR研究结果显示,染料木黄酮可以有效地使巨噬细胞中的胆固醇逆转运基因LXRα、LXRβ、ABCA1、ABCGl、和SR-B1的表达上调,而作为主要摄取ox-LDL受体的CD36基因的表达无明显变化.结论 染料木黄酮可以有效抑制动脉粥样硬化过程中巨噬细胞的泡沫化,而该作用机制可能是通过激活PPAR和LXR通路,上调胆固醇逆转运蛋白的ABCA1、ABCG1、LXRα、LXRβ、SR-B1基因的表达,增强了巨噬细胞的胆固醇外排,从而防止动脉粥样硬化的发生和发展.
目的 研究染料木黃酮對動脈粥樣硬化過程中巨噬細胞泡沫化的抑製作用,併探討其抗泡沫化的分子作用機製.方法 採用體外ox-LDL誘導小鼠單覈巨噬細胞RAW264.7產生泡沫化,通過油紅O染色觀察細胞內脂質聚集程度判定細胞的泡沫化程度以及藥物效應；利用報告基因細胞檢測方法評價染料木黃酮對代謝性覈受體過氧化物酶體增殖物激活受體PPAR和肝X受體LXR的轉錄調控功能的激動作用；利用實時定量PCR檢測染料木黃酮對巨噬細胞中ox-LDL攝取以及膽固醇逆轉運相關基因的mRNA水平.結果 ox-LDL處理的空白組小鼠RAW264.7單覈巨噬細胞內聚積大量的脂質,而經過10 ug/ml染料木黃酮處理後的RAW264.7細胞內脂滴量明顯減少,細胞泡沫化程度被大幅度降低.瞬時轉染的細胞報告基因的轉錄激活效應研究結果說明,染料木黃酮對覈受體PPAR和LXR均有較高的轉錄激活效應,其EC50值分彆為3.5～9.2 μg/ml和1.6 ～ 3.3 μg/ml.定量PCR研究結果顯示,染料木黃酮可以有效地使巨噬細胞中的膽固醇逆轉運基因LXRα、LXRβ、ABCA1、ABCGl、和SR-B1的錶達上調,而作為主要攝取ox-LDL受體的CD36基因的錶達無明顯變化.結論 染料木黃酮可以有效抑製動脈粥樣硬化過程中巨噬細胞的泡沫化,而該作用機製可能是通過激活PPAR和LXR通路,上調膽固醇逆轉運蛋白的ABCA1、ABCG1、LXRα、LXRβ、SR-B1基因的錶達,增彊瞭巨噬細胞的膽固醇外排,從而防止動脈粥樣硬化的髮生和髮展.
목적 연구염료목황동대동맥죽양경화과정중거서세포포말화적억제작용,병탐토기항포말화적분자작용궤제.방법 채용체외ox-LDL유도소서단핵거서세포RAW264.7산생포말화,통과유홍O염색관찰세포내지질취집정도판정세포적포말화정도이급약물효응；이용보고기인세포검측방법평개염료목황동대대사성핵수체과양화물매체증식물격활수체PPAR화간X수체LXR적전록조공공능적격동작용；이용실시정량PCR검측염료목황동대거서세포중ox-LDL섭취이급담고순역전운상관기인적mRNA수평.결과 ox-LDL처리적공백조소서RAW264.7단핵거서세포내취적대량적지질,이경과10 ug/ml염료목황동처리후적RAW264.7세포내지적량명현감소,세포포말화정도피대폭도강저.순시전염적세포보고기인적전록격활효응연구결과설명,염료목황동대핵수체PPAR화LXR균유교고적전록격활효응,기EC50치분별위3.5～9.2 μg/ml화1.6 ～ 3.3 μg/ml.정량PCR연구결과현시,염료목황동가이유효지사거서세포중적담고순역전운기인LXRα、LXRβ、ABCA1、ABCGl、화SR-B1적표체상조,이작위주요섭취ox-LDL수체적CD36기인적표체무명현변화.결론 염료목황동가이유효억제동맥죽양경화과정중거서세포적포말화,이해작용궤제가능시통과격활PPAR화LXR통로,상조담고순역전운단백적ABCA1、ABCG1、LXRα、LXRβ、SR-B1기인적표체,증강료거서세포적담고순외배,종이방지동맥죽양경화적발생화발전.
