中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
JOURNAL OF EXPERIMENTAL HEMATOLOGY
2012年
6期
1356-1360
,共5页
何丛%杜欣%杜圣红%贾培敏%童建华%周励
何叢%杜訢%杜聖紅%賈培敏%童建華%週勵
하총%두흔%두골홍%가배민%동건화%주려
硼替佐米%阿糖胞苷%U937细胞%凋亡
硼替佐米%阿糖胞苷%U937細胞%凋亡
붕체좌미%아당포감%U937세포%조망
本研究旨在探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡的机制.通过细胞计数检测细胞增殖,用流式细胞仪分析细胞周期和活性氧(ROS)水平,Western blot检测凋亡信号通路相关蛋白的表达.结果表明,10 nmol/L硼替佐米联合50 nmol/L阿糖胞苷对U937细胞有明显增殖抑制作用.两药联合协同诱导细胞凋亡.两药联合较单药处理能明显协同增加U937细胞ROS的水平,并能明显上调U937细胞中p-P38,p-JNK表达,下调p-ERK的表达.结论:硼替佐米联合阿糖胞苷协同诱导U937细胞凋亡,其机制可能与ROS的损伤导致JNK、P38通路的激活和ERK的下调,从而影响细胞线粒体途径有关.
本研究旨在探討蛋白酶體抑製劑硼替佐米聯閤低濃度阿糖胞苷協同誘導U937細胞凋亡的機製.通過細胞計數檢測細胞增殖,用流式細胞儀分析細胞週期和活性氧(ROS)水平,Western blot檢測凋亡信號通路相關蛋白的錶達.結果錶明,10 nmol/L硼替佐米聯閤50 nmol/L阿糖胞苷對U937細胞有明顯增殖抑製作用.兩藥聯閤協同誘導細胞凋亡.兩藥聯閤較單藥處理能明顯協同增加U937細胞ROS的水平,併能明顯上調U937細胞中p-P38,p-JNK錶達,下調p-ERK的錶達.結論:硼替佐米聯閤阿糖胞苷協同誘導U937細胞凋亡,其機製可能與ROS的損傷導緻JNK、P38通路的激活和ERK的下調,從而影響細胞線粒體途徑有關.
본연구지재탐토단백매체억제제붕체좌미연합저농도아당포감협동유도U937세포조망적궤제.통과세포계수검측세포증식,용류식세포의분석세포주기화활성양(ROS)수평,Western blot검측조망신호통로상관단백적표체.결과표명,10 nmol/L붕체좌미연합50 nmol/L아당포감대U937세포유명현증식억제작용.량약연합협동유도세포조망.량약연합교단약처리능명현협동증가U937세포ROS적수평,병능명현상조U937세포중p-P38,p-JNK표체,하조p-ERK적표체.결론:붕체좌미연합아당포감협동유도U937세포조망,기궤제가능여ROS적손상도치JNK、P38통로적격활화ERK적하조,종이영향세포선립체도경유관.
