CAJ | 학술논문

我们前期的研究证明,抑制钠氢交换蛋白1(NHE1)可以减少VEGF表达从而抑制K562细胞诱导的血管生成.本研究探讨抑制NHE1后其他可能的血管生成因子变化及相关机制.用NHE1特异性抑制荆卡立泊来德10 μmol/L处理K562细胞；蛋白芯片筛选NHE1抑制后血管生成因子的表达变化,实时定量PCR验证卡立泊来德处理后白介素-8(IL-8)的表达水平；构建K562稳定干扰NHE1细胞株,实时定量PCR验证干扰NHE1后IL-8的表达变化,Western blot检测卡立泊来德处理后细胞内p38磷酸化水平；p38抑制剂SB203580处理K562细胞,实时定量检测IL-8表达变化.蛋白芯片筛选结果显示,卡立泊来德处理后K562细胞中IL-8表达显著下调；实时定量结果进一步验证了这种抑制效应；卡立泊来德处理后p38磷酸化水平显著上调；卡立泊来德处理后加入SB203580抑制p38,IL-8表达可以部分恢复.结论:抑制NHE1可能通过促进p38磷酸化,下调促血管生成因子IL-8的表达.
아문전기적연구증명,억제납경교환단백1(NHE1)가이감소VEGF표체종이억제K562세포유도적혈관생성.본연구탐토억제NHE1후기타가능적혈관생성인자변화급상관궤제.용NHE1특이성억제형잡립박래덕10 μmol/L처리K562세포；단백심편사선NHE1억제후혈관생성인자적표체변화,실시정량PCR험증잡립박래덕처리후백개소-8(IL-8)적표체수평；구건K562은정간우NHE1세포주,실시정량PCR험증간우NHE1후IL-8적표체변화,Western blot검측잡립박래덕처리후세포내p38린산화수평；p38억제제SB203580처리K562세포,실시정량검측IL-8표체변화.단백심편사선결과현시,잡립박래덕처리후K562세포중IL-8표체현저하조；실시정량결과진일보험증료저충억제효응；잡립박래덕처리후p38린산화수평현저상조；잡립박래덕처리후가입SB203580억제p38,IL-8표체가이부분회복.결론:억제NHE1가능통과촉진p38린산화,하조촉혈관생성인자IL-8적표체.