中华实用儿科临床杂志
中華實用兒科臨床雜誌
중화실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2013年
6期
447-451
,共5页
郭虎%陈静%郑帼%石中南
郭虎%陳靜%鄭幗%石中南
곽호%진정%정귁%석중남
癫(痫)持续状态%CCAAT/增强子结合蛋白%葡萄糖调节蛋白78%2-脱氧葡萄糖%凋亡
癲(癇)持續狀態%CCAAT/增彊子結閤蛋白%葡萄糖調節蛋白78%2-脫氧葡萄糖%凋亡
전(간)지속상태%CCAAT/증강자결합단백%포도당조절단백78%2-탈양포도당%조망
Status epilepticus%CCAAT/enhancer-binding protein-homologous protein%Glucose-regulated protein 78%2-deoxy-D-glucose%Apoptosis
目的 在建立戊四氮癫痫持续状态(SE)模型的基础上观察大鼠海马神经元的凋亡,内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和内质网应激(ERS)特异性促凋亡因子即CCAAT/增强子结合蛋白(CHOP)在癫(痫)脑损伤(EBD)大鼠中的表达,探讨GRP78及CHOP在EBD中的作用,以及2-脱氧葡萄糖(2-DG)通过激活一定程度的ERS发挥脑保护作用的可能机制.方法 SD大鼠120只,雌雄各半,随机分为正常对照组、SE组和SE+ DG组,每组40只.采用腹腔注射戊四氮诱导大鼠SE.应用原位细胞凋亡检测法检测凋亡细胞,Western blot和Real-time PCR方法检测SE发作后3、6、12、24、48 h大鼠海马内GRP78及CHOP mRNA和蛋白的表达.结果 SE发作后12、24、48 h神经细胞凋亡增多,SE+ DG组凋亡细胞数在同一时间点较SE组明显减少；Western blot和Real-time PCR发现GRP78蛋白和mRNA的表达在SE发作后3、6、12 h均高于正常对照组,6h达峰值；SE+ DG组GRP78 mRNA和蛋白的表达在早期(3 h)较SE组明显增高,6h和12h明显减少；在SE发作后6h开始增多,12、24、48 h CHOP蛋白和mRNA的表达高于正常对照组,24 h达高峰；SE+ DG组在同一时间点均较SE明显减少.正常对照组各个时间点GRP78和CHOP蛋白和基因的表达均无差异.结论 SE发作后早期可能通过GRP78表达升高启动ERS以保护细胞功能；后期CHOP被激活,参与EBD发生过程；2-DG通过激活一定程度的ERS,保护脑细胞.内质网CHOP凋亡通路可能是EBD的又一机制.
目的 在建立戊四氮癲癇持續狀態(SE)模型的基礎上觀察大鼠海馬神經元的凋亡,內質網分子伴侶葡萄糖調節蛋白78(GRP78)和內質網應激(ERS)特異性促凋亡因子即CCAAT/增彊子結閤蛋白(CHOP)在癲(癇)腦損傷(EBD)大鼠中的錶達,探討GRP78及CHOP在EBD中的作用,以及2-脫氧葡萄糖(2-DG)通過激活一定程度的ERS髮揮腦保護作用的可能機製.方法 SD大鼠120隻,雌雄各半,隨機分為正常對照組、SE組和SE+ DG組,每組40隻.採用腹腔註射戊四氮誘導大鼠SE.應用原位細胞凋亡檢測法檢測凋亡細胞,Western blot和Real-time PCR方法檢測SE髮作後3、6、12、24、48 h大鼠海馬內GRP78及CHOP mRNA和蛋白的錶達.結果 SE髮作後12、24、48 h神經細胞凋亡增多,SE+ DG組凋亡細胞數在同一時間點較SE組明顯減少；Western blot和Real-time PCR髮現GRP78蛋白和mRNA的錶達在SE髮作後3、6、12 h均高于正常對照組,6h達峰值；SE+ DG組GRP78 mRNA和蛋白的錶達在早期(3 h)較SE組明顯增高,6h和12h明顯減少；在SE髮作後6h開始增多,12、24、48 h CHOP蛋白和mRNA的錶達高于正常對照組,24 h達高峰；SE+ DG組在同一時間點均較SE明顯減少.正常對照組各箇時間點GRP78和CHOP蛋白和基因的錶達均無差異.結論 SE髮作後早期可能通過GRP78錶達升高啟動ERS以保護細胞功能；後期CHOP被激活,參與EBD髮生過程；2-DG通過激活一定程度的ERS,保護腦細胞.內質網CHOP凋亡通路可能是EBD的又一機製.
목적 재건립무사담전간지속상태(SE)모형적기출상관찰대서해마신경원적조망,내질망분자반려포도당조절단백78(GRP78)화내질망응격(ERS)특이성촉조망인자즉CCAAT/증강자결합단백(CHOP)재전(간)뇌손상(EBD)대서중적표체,탐토GRP78급CHOP재EBD중적작용,이급2-탈양포도당(2-DG)통과격활일정정도적ERS발휘뇌보호작용적가능궤제.방법 SD대서120지,자웅각반,수궤분위정상대조조、SE조화SE+ DG조,매조40지.채용복강주사무사담유도대서SE.응용원위세포조망검측법검측조망세포,Western blot화Real-time PCR방법검측SE발작후3、6、12、24、48 h대서해마내GRP78급CHOP mRNA화단백적표체.결과 SE발작후12、24、48 h신경세포조망증다,SE+ DG조조망세포수재동일시간점교SE조명현감소；Western blot화Real-time PCR발현GRP78단백화mRNA적표체재SE발작후3、6、12 h균고우정상대조조,6h체봉치；SE+ DG조GRP78 mRNA화단백적표체재조기(3 h)교SE조명현증고,6h화12h명현감소；재SE발작후6h개시증다,12、24、48 h CHOP단백화mRNA적표체고우정상대조조,24 h체고봉；SE+ DG조재동일시간점균교SE명현감소.정상대조조각개시간점GRP78화CHOP단백화기인적표체균무차이.결론 SE발작후조기가능통과GRP78표체승고계동ERS이보호세포공능；후기CHOP피격활,삼여EBD발생과정；2-DG통과격활일정정도적ERS,보호뇌세포.내질망CHOP조망통로가능시EBD적우일궤제.
