广州化工
廣州化工
엄주화공
GUANGZHOU CHEMICAL INDUSTRY AND TECHNOLOGY
2013年
14期
65-66,95
,共3页
李云贵%马宁%徐望龙%孙林军%唐励静
李雲貴%馬寧%徐望龍%孫林軍%唐勵靜
리운귀%마저%서망룡%손림군%당려정
木蝴蝶总黄酮%实验性心肌梗死%保护作用
木蝴蝶總黃酮%實驗性心肌梗死%保護作用
목호접총황동%실험성심기경사%보호작용
研究了木蝴蝶总黄酮对小鼠实验性心肌梗死的保护作用.通过开胸结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立小鼠急性心肌梗死模型.观察木蝴蝶总黄酮对实验性心肌梗死的影响,并从生化学角度探讨其作用机制.结果表明:腹腔注射木蝴蝶总黄酮2 mg/g,4 mg/g和8 mg/g.对急性心肌梗死24h的小鼠,可明显降低血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及脂质过氧化物(LPO)的含量,提高超氧化物转化酶(SOD)活性;从而缩小急性心肌梗死的面积(MIS).TFO能明显降低小鼠心肌耗氧量,保护缺氧心肌,延长小鼠存活时间具有一定的作用.
研究瞭木蝴蝶總黃酮對小鼠實驗性心肌梗死的保護作用.通過開胸結扎左冠狀動脈前降支(LAD)建立小鼠急性心肌梗死模型.觀察木蝴蝶總黃酮對實驗性心肌梗死的影響,併從生化學角度探討其作用機製.結果錶明:腹腔註射木蝴蝶總黃酮2 mg/g,4 mg/g和8 mg/g.對急性心肌梗死24h的小鼠,可明顯降低血清燐痠肌痠激酶(CPK)、乳痠脫氫酶(LDH)活性及脂質過氧化物(LPO)的含量,提高超氧化物轉化酶(SOD)活性;從而縮小急性心肌梗死的麵積(MIS).TFO能明顯降低小鼠心肌耗氧量,保護缺氧心肌,延長小鼠存活時間具有一定的作用.
연구료목호접총황동대소서실험성심기경사적보호작용.통과개흉결찰좌관상동맥전강지(LAD)건립소서급성심기경사모형.관찰목호접총황동대실험성심기경사적영향,병종생화학각도탐토기작용궤제.결과표명:복강주사목호접총황동2 mg/g,4 mg/g화8 mg/g.대급성심기경사24h적소서,가명현강저혈청린산기산격매(CPK)、유산탈경매(LDH)활성급지질과양화물(LPO)적함량,제고초양화물전화매(SOD)활성;종이축소급성심기경사적면적(MIS).TFO능명현강저소서심기모양량,보호결양심기,연장소서존활시간구유일정적작용.
