CAJ | 학술논문

目的:探讨金属硫蛋白和HMG-CoA还原酶抑制剂瑞舒伐他汀对ApoE基因缺陷小鼠主动脉粥样硬化及α-SMA表达的影响.方法:30只6周龄雄性ApoE基因缺陷小鼠随机分为高脂模型组、瑞舒伐他汀组、金属硫蛋白组、正常对照组,1 3周后对比总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平,以及肝肾功能(AST、ALT、BUN、CRE)及肌酸磷酸激酶(CK、CK-MB)等生化指标,观察主动脉形态学变化和血管壁斑块组织变化,定性分析α-SMA表达强度的变化.结果:6周龄ApoE基因缺陷雄性小鼠喂养1 3周后,与阳性对照组比较,瑞舒伐他汀组,血清中总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平显著降低,有统计学差异(P＜0.05),金属硫蛋白组TCH、TG、LDL水平无统计学差异(P＞0.05).金属硫蛋白和瑞舒伐他汀组肝肾功能和肌酸磷酸激酶与阳性对照组无统计学差异(P＞0.05).阳性对照组主动脉管壁、内膜明显增厚,血管壁组织α-SMA表达较阴性对照组明显增加；瑞舒伐他汀和金属硫蛋白组主动脉管壁、内膜增厚减轻,血管壁组织α-SMA表达较阳性对照组减少.结论:瑞舒伐他汀降低血脂作用明显,金属硫蛋白对血脂无明显影响；瑞舒伐他汀及金属硫蛋白均可以减少动脉粥样硬化病变中α-SMA表达,二者抗动脉粥样硬化作用可能与阻止VSMC向动脉粥样硬化斑块中迁移有关.
목적:탐토금속류단백화HMG-CoA환원매억제제서서벌타정대ApoE기인결함소서주동맥죽양경화급α-SMA표체적영향.방법:30지6주령웅성ApoE기인결함소서수궤분위고지모형조、서서벌타정조、금속류단백조、정상대조조,1 3주후대비총담고순(TCH)、감유삼지(TG)、저밀도지단백(LDL-C)적수평,이급간신공능(AST、ALT、BUN、CRE)급기산린산격매(CK、CK-MB)등생화지표,관찰주동맥형태학변화화혈관벽반괴조직변화,정성분석α-SMA표체강도적변화.결과:6주령ApoE기인결함웅성소서위양1 3주후,여양성대조조비교,서서벌타정조,혈청중총담고순(TCH)、감유삼지(TG)、저밀도지단백(LDL)수평현저강저,유통계학차이(P＜0.05),금속류단백조TCH、TG、LDL수평무통계학차이(P＞0.05).금속류단백화서서벌타정조간신공능화기산린산격매여양성대조조무통계학차이(P＞0.05).양성대조조주동맥관벽、내막명현증후,혈관벽조직α-SMA표체교음성대조조명현증가；서서벌타정화금속류단백조주동맥관벽、내막증후감경,혈관벽조직α-SMA표체교양성대조조감소.결론:서서벌타정강저혈지작용명현,금속류단백대혈지무명현영향；서서벌타정급금속류단백균가이감소동맥죽양경화병변중α-SMA표체,이자항동맥죽양경화작용가능여조지VSMC향동맥죽양경화반괴중천이유관.