山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
40期
1-3,7,封2
,共5页
赵颖海%景志亮%黄坊%李飞虹%陈小毅
趙穎海%景誌亮%黃坊%李飛虹%陳小毅
조영해%경지량%황방%리비홍%진소의
鼻咽肿瘤%垂体瘤转化基因%细胞外信号调节激酶%增殖%凋亡
鼻嚥腫瘤%垂體瘤轉化基因%細胞外信號調節激酶%增殖%凋亡
비인종류%수체류전화기인%세포외신호조절격매%증식%조망
目的 探讨鼻咽癌中PTTG1与MAPK/ERK信号通路及细胞增殖凋亡的关系.方法 采用免疫组化SP法检测33例鼻咽癌中PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的表达；用50、100 μmol/L的ERK/MAPK信号传导通路抑制剂PD98059,分别处理CNE-2Z细胞24、48、72 h,免疫细胞化学法检测PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的表达；MTT法检测细胞增殖抑制率；流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 33例鼻咽癌组织中PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的阳性表达率分别为81.82％ (27/33)、66.67％ (22/33)、78.79％ (26/33)；PTTG1与p-ERK(r=0.345,P=0.042 ＜0.05)、Ki-67(r =0.600,P＜0.01)蛋白表达均呈正相关；不同浓度PD98059作用于CNE-2Z细胞不同的时间,免疫细化检测PT-TG1、p-ERK、Ki-67蛋白的阳性表达降低,细胞增殖明显受抑制,可检测到凋亡峰.结论 PTTG1在鼻咽癌中可能通过MAPK/ERK信号通路发挥促进癌细胞增殖及抑制凋亡的生物学作用.
目的 探討鼻嚥癌中PTTG1與MAPK/ERK信號通路及細胞增殖凋亡的關繫.方法 採用免疫組化SP法檢測33例鼻嚥癌中PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的錶達；用50、100 μmol/L的ERK/MAPK信號傳導通路抑製劑PD98059,分彆處理CNE-2Z細胞24、48、72 h,免疫細胞化學法檢測PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的錶達；MTT法檢測細胞增殖抑製率；流式細胞儀檢測細胞凋亡.結果 33例鼻嚥癌組織中PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的暘性錶達率分彆為81.82％ (27/33)、66.67％ (22/33)、78.79％ (26/33)；PTTG1與p-ERK(r=0.345,P=0.042 ＜0.05)、Ki-67(r =0.600,P＜0.01)蛋白錶達均呈正相關；不同濃度PD98059作用于CNE-2Z細胞不同的時間,免疫細化檢測PT-TG1、p-ERK、Ki-67蛋白的暘性錶達降低,細胞增殖明顯受抑製,可檢測到凋亡峰.結論 PTTG1在鼻嚥癌中可能通過MAPK/ERK信號通路髮揮促進癌細胞增殖及抑製凋亡的生物學作用.
목적 탐토비인암중PTTG1여MAPK/ERK신호통로급세포증식조망적관계.방법 채용면역조화SP법검측33례비인암중PTTG1、p-ERK、Ki-67단백적표체；용50、100 μmol/L적ERK/MAPK신호전도통로억제제PD98059,분별처리CNE-2Z세포24、48、72 h,면역세포화학법검측PTTG1、p-ERK、Ki-67단백적표체；MTT법검측세포증식억제솔；류식세포의검측세포조망.결과 33례비인암조직중PTTG1、p-ERK、Ki-67단백적양성표체솔분별위81.82％ (27/33)、66.67％ (22/33)、78.79％ (26/33)；PTTG1여p-ERK(r=0.345,P=0.042 ＜0.05)、Ki-67(r =0.600,P＜0.01)단백표체균정정상관；불동농도PD98059작용우CNE-2Z세포불동적시간,면역세화검측PT-TG1、p-ERK、Ki-67단백적양성표체강저,세포증식명현수억제,가검측도조망봉.결론 PTTG1재비인암중가능통과MAPK/ERK신호통로발휘촉진암세포증식급억제조망적생물학작용.
