CAJ | 학술논문

目的:探讨血清GP73、AFP在DEN/CCl4/乙醇联合诱发的小鼠肝癌模型中的表达及意义.方法:60只BALB/C小鼠随机分为实验组(50只)和正常对照组(10只),联合DEN/CCl4/乙醇诱发小鼠肝癌模型,于第4、8、12、16、20、24周随机分批处死实验小鼠,采血及常规制作肝脏病理切片,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测小鼠肝脏癌变过程中不同时期血清GP73、AFP的表达情况.结果:诱癌组小鼠第4-8周肝脏呈现出典型的药物中毒性肝炎表现,血清GP73、AFP仅见微弱表达,与正常对照组无统计学上的差异(P＞0.05).第12-16周血清GP73、AFP随肝纤维化不断加重呈逐渐升高趋势,至第20周后肝癌形成时(诱癌第20-24周),GP73、AFP升高最为显著,结果具有统计学意义(P＜0.05)；且GP73及AFP之间呈正相关关系(r =0.79,P=0.00).结论:GP73、AFP参与小鼠肝癌的发生发展,其机制可能与二者在肝细胞大量损伤、增生过程中被激活,随肝癌形成相互作用有关.
목적:탐토혈청GP73、AFP재DEN/CCl4/을순연합유발적소서간암모형중적표체급의의.방법:60지BALB/C소서수궤분위실험조(50지)화정상대조조(10지),연합DEN/CCl4/을순유발소서간암모형,우제4、8、12、16、20、24주수궤분비처사실험소서,채혈급상규제작간장병리절편,채용매련면역흡부측정(ELISA)방법검측소서간장암변과정중불동시기혈청GP73、AFP적표체정황.결과:유암조소서제4-8주간장정현출전형적약물중독성간염표현,혈청GP73、AFP부견미약표체,여정상대조조무통계학상적차이(P＞0.05).제12-16주혈청GP73、AFP수간섬유화불단가중정축점승고추세,지제20주후간암형성시(유암제20-24주),GP73、AFP승고최위현저,결과구유통계학의의(P＜0.05)；차GP73급AFP지간정정상관관계(r =0.79,P=0.00).결론:GP73、AFP삼여소서간암적발생발전,기궤제가능여이자재간세포대량손상、증생과정중피격활,수간암형성상호작용유관.