现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2013年
1期
21-24
,共4页
杨连赫%马爽%徐洪涛%李庆昌%王恩华
楊連赫%馬爽%徐洪濤%李慶昌%王恩華
양련혁%마상%서홍도%리경창%왕은화
cyclin D1%肺癌%增殖
cyclin D1%肺癌%增殖
cyclin D1%폐암%증식
目的:前期研究发现转染Axin能抑制A549细胞的增殖能力,本研究目的是探讨Axin抑制A549细胞增殖能力的机制.方法:我们构建了野生型和突变型Axin质粒(Axin与β-catenin结合位点剪切突变)转染A549细胞,并应用GSK-3β siRNA处理细胞,Western bolt检测各处理组β-catenin和cyclin D1的变化,MTT检测各处理组细胞增殖能力的变化.结果:转染野生型Axin能够明显地下调β-catenin和cyclin D1 (P＜0.01),抑制Wnt通路活性和A549细胞的增殖(P＜0.01),而GSK-3β siRNA可以阻断Axin的这种功能；转染突变型Axin不能有效的下调Wnt通路或A549细胞的增殖能力.结论:Axin主要是通过负向调控Wnt通路抑制A549细胞的增殖.Axin可能成为未来治疗肺癌的新靶点.
目的:前期研究髮現轉染Axin能抑製A549細胞的增殖能力,本研究目的是探討Axin抑製A549細胞增殖能力的機製.方法:我們構建瞭野生型和突變型Axin質粒(Axin與β-catenin結閤位點剪切突變)轉染A549細胞,併應用GSK-3β siRNA處理細胞,Western bolt檢測各處理組β-catenin和cyclin D1的變化,MTT檢測各處理組細胞增殖能力的變化.結果:轉染野生型Axin能夠明顯地下調β-catenin和cyclin D1 (P＜0.01),抑製Wnt通路活性和A549細胞的增殖(P＜0.01),而GSK-3β siRNA可以阻斷Axin的這種功能；轉染突變型Axin不能有效的下調Wnt通路或A549細胞的增殖能力.結論:Axin主要是通過負嚮調控Wnt通路抑製A549細胞的增殖.Axin可能成為未來治療肺癌的新靶點.
목적:전기연구발현전염Axin능억제A549세포적증식능력,본연구목적시탐토Axin억제A549세포증식능력적궤제.방법:아문구건료야생형화돌변형Axin질립(Axin여β-catenin결합위점전절돌변)전염A549세포,병응용GSK-3β siRNA처리세포,Western bolt검측각처리조β-catenin화cyclin D1적변화,MTT검측각처리조세포증식능력적변화.결과:전염야생형Axin능구명현지하조β-catenin화cyclin D1 (P＜0.01),억제Wnt통로활성화A549세포적증식(P＜0.01),이GSK-3β siRNA가이조단Axin적저충공능；전염돌변형Axin불능유효적하조Wnt통로혹A549세포적증식능력.결론:Axin주요시통과부향조공Wnt통로억제A549세포적증식.Axin가능성위미래치료폐암적신파점.
