中国急救复苏与灾害医学杂志
中國急救複囌與災害醫學雜誌
중국급구복소여재해의학잡지
CHINA JOURNAL OF EMERGENCY RESUSCITATION AND DISASTER MEDICINE
2013年
3期
233-236
,共4页
胡永霞%陈洁%潘景业%金海丰%周娟
鬍永霞%陳潔%潘景業%金海豐%週娟
호영하%진길%반경업%금해봉%주연
失血性休克%NF-κB%PDTC%凝血酶蛋白%内皮细胞
失血性休剋%NF-κB%PDTC%凝血酶蛋白%內皮細胞
실혈성휴극%NF-κB%PDTC%응혈매단백%내피세포
目的 探讨休克血清通过体外培养人脐静脉内皮细胞对核因子-κB (NF-κB)活化和凝血酶调节蛋白(TM)表达的影响及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)的干预作用.方法 将60只SD大鼠随机分为正常对照组、假休克组、失血性休克组采用放血法制备失血性休克大鼠模型.体外培养HUVECs,分正常对照组、假休克组、失血性休克组、PDTC组.通过Western blotting技术分别检测刺激3h,6h,12h,24h后内皮细胞核内NF-κBp65蛋白及12 h组TM蛋白变化.结果 失血性休克血清组与假休克组、正常组及失血性休克组血清加PDTC组相比,NF-κB p65核移位明显(P＜0.05),且在12h达高峰；TM蛋白含量明显降低(P＜0.05).与正常组比,失血性休克组血清加PDTC组NF-κB p65蛋白与TM表达无明显统计学差异(P＞0.05).结论 失血性休克血清可致体内皮细胞NF-κB p65发生核移位,TM表达降低.PDTC能有效的抑制休克血清作用后NF-κB p65的核移位,并且可能通过抑制NF-κB的活化作用来影响TM的表达,阻止失血性休克的发展.
目的 探討休剋血清通過體外培養人臍靜脈內皮細胞對覈因子-κB (NF-κB)活化和凝血酶調節蛋白(TM)錶達的影響及二硫代氨基甲痠吡咯烷(PDTC)的榦預作用.方法 將60隻SD大鼠隨機分為正常對照組、假休剋組、失血性休剋組採用放血法製備失血性休剋大鼠模型.體外培養HUVECs,分正常對照組、假休剋組、失血性休剋組、PDTC組.通過Western blotting技術分彆檢測刺激3h,6h,12h,24h後內皮細胞覈內NF-κBp65蛋白及12 h組TM蛋白變化.結果 失血性休剋血清組與假休剋組、正常組及失血性休剋組血清加PDTC組相比,NF-κB p65覈移位明顯(P＜0.05),且在12h達高峰；TM蛋白含量明顯降低(P＜0.05).與正常組比,失血性休剋組血清加PDTC組NF-κB p65蛋白與TM錶達無明顯統計學差異(P＞0.05).結論 失血性休剋血清可緻體內皮細胞NF-κB p65髮生覈移位,TM錶達降低.PDTC能有效的抑製休剋血清作用後NF-κB p65的覈移位,併且可能通過抑製NF-κB的活化作用來影響TM的錶達,阻止失血性休剋的髮展.
목적 탐토휴극혈청통과체외배양인제정맥내피세포대핵인자-κB (NF-κB)활화화응혈매조절단백(TM)표체적영향급이류대안기갑산필각완(PDTC)적간예작용.방법 장60지SD대서수궤분위정상대조조、가휴극조、실혈성휴극조채용방혈법제비실혈성휴극대서모형.체외배양HUVECs,분정상대조조、가휴극조、실혈성휴극조、PDTC조.통과Western blotting기술분별검측자격3h,6h,12h,24h후내피세포핵내NF-κBp65단백급12 h조TM단백변화.결과 실혈성휴극혈청조여가휴극조、정상조급실혈성휴극조혈청가PDTC조상비,NF-κB p65핵이위명현(P＜0.05),차재12h체고봉；TM단백함량명현강저(P＜0.05).여정상조비,실혈성휴극조혈청가PDTC조NF-κB p65단백여TM표체무명현통계학차이(P＞0.05).결론 실혈성휴극혈청가치체내피세포NF-κB p65발생핵이위,TM표체강저.PDTC능유효적억제휴극혈청작용후NF-κB p65적핵이위,병차가능통과억제NF-κB적활화작용래영향TM적표체,조지실혈성휴극적발전.
