山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2013年
3期
169-173,245
,共6页
倪阵%闻勤生%赵曙光%张哲%王旭霞%王景杰%刘震雄
倪陣%聞勤生%趙曙光%張哲%王旭霞%王景傑%劉震雄
예진%문근생%조서광%장철%왕욱하%왕경걸%류진웅
胰岛素抵抗%氧化应激%Nrf2%基因敲除
胰島素牴抗%氧化應激%Nrf2%基因敲除
이도소저항%양화응격%Nrf2%기인고제
目的 研究敲除核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)对高脂饮食诱导小鼠肝脏氧化应激和胰岛素抵抗的影响. 方法 雄性野生型(WT)和Nrf2基因敲除(Nrf2-/-)ICR小鼠各10只,随机分为WT对照组(control)、Nrf2-/-对照组(KO)、WT高脂饮食组(HFD)、Nrf2-/-高脂饮食组(KOHFD),每组5只.对照组给予正常饮食,高脂饮食组给予高脂饮食.4周末,行腹腔注射葡萄糖耐量实验(iPGTT)并计算时间-血糖曲线下面积(AUC).然后处死小鼠,观察肝脏光镜下改变,下腔静脉取血,分光光度法检测空腹血糖、肝脏丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)水平.Western blot检测肝脏JNK、p-JNK、IRS-1及p-IRS-1蛋白水平. 结果 HFD和KOHFD组小鼠空腹血糖水平均高于control组和KO组,但是差异无统计学意义(P＞0.05)；iPGTT结果显示,KOHFD组小鼠在15 min时血糖水平和AUC显著高于control组和KO组(P＜0.05)；HFD组和KOHFD组小鼠肝脏MDA较control组和KO组均显著升高(P＜0.05),GSH均显著降低(P＜0.05),且KOHFD组和HFD组相比,MDA及GSH均有显著差异(P＜ 0.05)；Western blot结果显示,各组小鼠肝脏JNK与IRS-1均无明显变化.与control组和KO组相比,KOHFD组小鼠肝脏p-JNK水平显著升高(P＜0.05)、p-IRS-1水平显著降低(P＜0.05),而HFD组小鼠肝脏p-JNK、p-IRS-1水平与control组比较差异无统计学意义. 结论 敲除Nrf2可以显著加重高脂饮食诱导的肝脏氧化应激水平,进而促进肝脏胰岛素抵抗的发生.
目的 研究敲除覈轉錄因子NF-E2相關因子2(Nrf2)對高脂飲食誘導小鼠肝髒氧化應激和胰島素牴抗的影響. 方法 雄性野生型(WT)和Nrf2基因敲除(Nrf2-/-)ICR小鼠各10隻,隨機分為WT對照組(control)、Nrf2-/-對照組(KO)、WT高脂飲食組(HFD)、Nrf2-/-高脂飲食組(KOHFD),每組5隻.對照組給予正常飲食,高脂飲食組給予高脂飲食.4週末,行腹腔註射葡萄糖耐量實驗(iPGTT)併計算時間-血糖麯線下麵積(AUC).然後處死小鼠,觀察肝髒光鏡下改變,下腔靜脈取血,分光光度法檢測空腹血糖、肝髒丙二醛(MDA)及穀胱甘肽(GSH)水平.Western blot檢測肝髒JNK、p-JNK、IRS-1及p-IRS-1蛋白水平. 結果 HFD和KOHFD組小鼠空腹血糖水平均高于control組和KO組,但是差異無統計學意義(P＞0.05)；iPGTT結果顯示,KOHFD組小鼠在15 min時血糖水平和AUC顯著高于control組和KO組(P＜0.05)；HFD組和KOHFD組小鼠肝髒MDA較control組和KO組均顯著升高(P＜0.05),GSH均顯著降低(P＜0.05),且KOHFD組和HFD組相比,MDA及GSH均有顯著差異(P＜ 0.05)；Western blot結果顯示,各組小鼠肝髒JNK與IRS-1均無明顯變化.與control組和KO組相比,KOHFD組小鼠肝髒p-JNK水平顯著升高(P＜0.05)、p-IRS-1水平顯著降低(P＜0.05),而HFD組小鼠肝髒p-JNK、p-IRS-1水平與control組比較差異無統計學意義. 結論 敲除Nrf2可以顯著加重高脂飲食誘導的肝髒氧化應激水平,進而促進肝髒胰島素牴抗的髮生.
목적 연구고제핵전록인자NF-E2상관인자2(Nrf2)대고지음식유도소서간장양화응격화이도소저항적영향. 방법 웅성야생형(WT)화Nrf2기인고제(Nrf2-/-)ICR소서각10지,수궤분위WT대조조(control)、Nrf2-/-대조조(KO)、WT고지음식조(HFD)、Nrf2-/-고지음식조(KOHFD),매조5지.대조조급여정상음식,고지음식조급여고지음식.4주말,행복강주사포도당내량실험(iPGTT)병계산시간-혈당곡선하면적(AUC).연후처사소서,관찰간장광경하개변,하강정맥취혈,분광광도법검측공복혈당、간장병이철(MDA)급곡광감태(GSH)수평.Western blot검측간장JNK、p-JNK、IRS-1급p-IRS-1단백수평. 결과 HFD화KOHFD조소서공복혈당수평균고우control조화KO조,단시차이무통계학의의(P＞0.05)；iPGTT결과현시,KOHFD조소서재15 min시혈당수평화AUC현저고우control조화KO조(P＜0.05)；HFD조화KOHFD조소서간장MDA교control조화KO조균현저승고(P＜0.05),GSH균현저강저(P＜0.05),차KOHFD조화HFD조상비,MDA급GSH균유현저차이(P＜ 0.05)；Western blot결과현시,각조소서간장JNK여IRS-1균무명현변화.여control조화KO조상비,KOHFD조소서간장p-JNK수평현저승고(P＜0.05)、p-IRS-1수평현저강저(P＜0.05),이HFD조소서간장p-JNK、p-IRS-1수평여control조비교차이무통계학의의. 결론 고제Nrf2가이현저가중고지음식유도적간장양화응격수평,진이촉진간장이도소저항적발생.
