中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
6期
863-867
,共5页
蔡燕飞%陈蕴%朱瑞宇%马鑫%姚晓强%金坚
蔡燕飛%陳蘊%硃瑞宇%馬鑫%姚曉彊%金堅
채연비%진온%주서우%마흠%요효강%금견
耐药%钙稳态%TRPC5%P-gp%肿瘤%乳腺癌
耐藥%鈣穩態%TRPC5%P-gp%腫瘤%乳腺癌
내약%개은태%TRPC5%P-gp%종류%유선암
目的 探讨耐阿霉素人乳腺癌细胞MCF-7/ADM钙稳态失调及其机制.方法 转染指示钙离子质粒GECO1.2,检测野生型和耐药型细胞中的[Ca2+]含量;通过Western blot检测瞬时受体电位离子通道(transient receptor potential channel)蛋白TRPC1、TRPC3、TRPC4、TRPC5和TRPC6在两种细胞中的表达情况;运用钙离子通道抑制剂2-APB(100μmol·L-1)抑制耐药细胞中高表达的TRPC5活性后,检测耐药细胞中的[Ca2+]含量.结果 耐药细胞中的[Ca2+]含量明显上调,并检测到TRPC5蛋白在耐药细胞中发生高表达,其活性被抑制后,耐药细胞中的[Ca2+]浓度发生下调.结论 与野生型细胞相比,耐药细胞中钙稳态失调,其原因可能是由于耐药细胞中TRPC5表达上调引起耐药细胞中[Ca2+]内流所致.提示钙稳态失调与肿瘤细胞的耐药发生有着密切关系.
目的 探討耐阿黴素人乳腺癌細胞MCF-7/ADM鈣穩態失調及其機製.方法 轉染指示鈣離子質粒GECO1.2,檢測野生型和耐藥型細胞中的[Ca2+]含量;通過Western blot檢測瞬時受體電位離子通道(transient receptor potential channel)蛋白TRPC1、TRPC3、TRPC4、TRPC5和TRPC6在兩種細胞中的錶達情況;運用鈣離子通道抑製劑2-APB(100μmol·L-1)抑製耐藥細胞中高錶達的TRPC5活性後,檢測耐藥細胞中的[Ca2+]含量.結果 耐藥細胞中的[Ca2+]含量明顯上調,併檢測到TRPC5蛋白在耐藥細胞中髮生高錶達,其活性被抑製後,耐藥細胞中的[Ca2+]濃度髮生下調.結論 與野生型細胞相比,耐藥細胞中鈣穩態失調,其原因可能是由于耐藥細胞中TRPC5錶達上調引起耐藥細胞中[Ca2+]內流所緻.提示鈣穩態失調與腫瘤細胞的耐藥髮生有著密切關繫.
목적 탐토내아매소인유선암세포MCF-7/ADM개은태실조급기궤제.방법 전염지시개리자질립GECO1.2,검측야생형화내약형세포중적[Ca2+]함량;통과Western blot검측순시수체전위리자통도(transient receptor potential channel)단백TRPC1、TRPC3、TRPC4、TRPC5화TRPC6재량충세포중적표체정황;운용개리자통도억제제2-APB(100μmol·L-1)억제내약세포중고표체적TRPC5활성후,검측내약세포중적[Ca2+]함량.결과 내약세포중적[Ca2+]함량명현상조,병검측도TRPC5단백재내약세포중발생고표체,기활성피억제후,내약세포중적[Ca2+]농도발생하조.결론 여야생형세포상비,내약세포중개은태실조,기원인가능시유우내약세포중TRPC5표체상조인기내약세포중[Ca2+]내류소치.제시개은태실조여종류세포적내약발생유착밀절관계.
