中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
6期
818-823
,共6页
毛新妍%顾振纶%蒋小岗%侯燕%李梦姣%董丽霞
毛新妍%顧振綸%蔣小崗%侯燕%李夢姣%董麗霞
모신연%고진륜%장소강%후연%리몽교%동려하
吲哚-3-原醇%博莱霉素%肺纤维化%羟脯氨酸%TGF-β/Smad信号通路%小鼠
吲哚-3-原醇%博萊黴素%肺纖維化%羥脯氨痠%TGF-β/Smad信號通路%小鼠
신타-3-원순%박래매소%폐섬유화%간포안산%TGF-β/Smad신호통로%소서
目的 观察吲哚-3-原醇(indole-3-carbinol,I3C)对博莱霉素致小鼠肺纤维化的干预作用并初步探讨其机制.方法 Imprinting Control Region (ICR)小鼠随机分为6组:正常组、模型组、醋酸泼尼松组(6.67 mg·kg-1)、吲哚-3-原醇小、中、大剂量组(25、50、100 mg·kg-1).小鼠气管内注射博莱霉素制备肺纤维化模型后,第2天给予相应药物,每天1次.连续给药28 d后处死小鼠检测其肺系数、血清和肺组织羟脯氨酸(Hydroxyproline,HYP)、血清总抗氧化能力(Total antioxidative capacity,T-AOC);取固定部位肺组织切片HE染色,进行病理学观察;RT-PCR法检测肺组织中α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β、Smad2 mRNA的表达;Western blot 法检测肺组织中α-SMA、TGF-β、Smad2蛋白的表达.结果 吲哚-3-原醇能够提高小鼠血清的总抗氧化能力(P<0.05或P<0.01),同时可以降低肺系数和肺组织中的HYP含量(P<0.05或P<0.01);光镜观察表明吲哚-3-原醇能明显减轻肺纤维化小鼠肺泡炎和肺纤维化程度(P<0.05或P<0.01);RT-PCR检测发现吲哚-3-原醇能明显降低肺组织α-SMA 、CollagenⅠ、TGF-β、Smad2基因表达水平(P<0.05或P<0.01);Western blot 分析结果说明吲哚-3-原醇能明显降低肺组织α-SMA 、TGF-β、Smad2蛋白表达(P<0.05或P<0.01).结论 吲哚-3-原醇可能通过抑制TGF-β/Smad信号通路来减轻博莱霉素致小鼠肺纤维化.
目的 觀察吲哚-3-原醇(indole-3-carbinol,I3C)對博萊黴素緻小鼠肺纖維化的榦預作用併初步探討其機製.方法 Imprinting Control Region (ICR)小鼠隨機分為6組:正常組、模型組、醋痠潑尼鬆組(6.67 mg·kg-1)、吲哚-3-原醇小、中、大劑量組(25、50、100 mg·kg-1).小鼠氣管內註射博萊黴素製備肺纖維化模型後,第2天給予相應藥物,每天1次.連續給藥28 d後處死小鼠檢測其肺繫數、血清和肺組織羥脯氨痠(Hydroxyproline,HYP)、血清總抗氧化能力(Total antioxidative capacity,T-AOC);取固定部位肺組織切片HE染色,進行病理學觀察;RT-PCR法檢測肺組織中α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β、Smad2 mRNA的錶達;Western blot 法檢測肺組織中α-SMA、TGF-β、Smad2蛋白的錶達.結果 吲哚-3-原醇能夠提高小鼠血清的總抗氧化能力(P<0.05或P<0.01),同時可以降低肺繫數和肺組織中的HYP含量(P<0.05或P<0.01);光鏡觀察錶明吲哚-3-原醇能明顯減輕肺纖維化小鼠肺泡炎和肺纖維化程度(P<0.05或P<0.01);RT-PCR檢測髮現吲哚-3-原醇能明顯降低肺組織α-SMA 、CollagenⅠ、TGF-β、Smad2基因錶達水平(P<0.05或P<0.01);Western blot 分析結果說明吲哚-3-原醇能明顯降低肺組織α-SMA 、TGF-β、Smad2蛋白錶達(P<0.05或P<0.01).結論 吲哚-3-原醇可能通過抑製TGF-β/Smad信號通路來減輕博萊黴素緻小鼠肺纖維化.
목적 관찰신타-3-원순(indole-3-carbinol,I3C)대박래매소치소서폐섬유화적간예작용병초보탐토기궤제.방법 Imprinting Control Region (ICR)소서수궤분위6조:정상조、모형조、작산발니송조(6.67 mg·kg-1)、신타-3-원순소、중、대제량조(25、50、100 mg·kg-1).소서기관내주사박래매소제비폐섬유화모형후,제2천급여상응약물,매천1차.련속급약28 d후처사소서검측기폐계수、혈청화폐조직간포안산(Hydroxyproline,HYP)、혈청총항양화능력(Total antioxidative capacity,T-AOC);취고정부위폐조직절편HE염색,진행병이학관찰;RT-PCR법검측폐조직중α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β、Smad2 mRNA적표체;Western blot 법검측폐조직중α-SMA、TGF-β、Smad2단백적표체.결과 신타-3-원순능구제고소서혈청적총항양화능력(P<0.05혹P<0.01),동시가이강저폐계수화폐조직중적HYP함량(P<0.05혹P<0.01);광경관찰표명신타-3-원순능명현감경폐섬유화소서폐포염화폐섬유화정도(P<0.05혹P<0.01);RT-PCR검측발현신타-3-원순능명현강저폐조직α-SMA 、CollagenⅠ、TGF-β、Smad2기인표체수평(P<0.05혹P<0.01);Western blot 분석결과설명신타-3-원순능명현강저폐조직α-SMA 、TGF-β、Smad2단백표체(P<0.05혹P<0.01).결론 신타-3-원순가능통과억제TGF-β/Smad신호통로래감경박래매소치소서폐섬유화.
